Suvremena klasifikacija kronične bubrežne bolesti (KBB) po fazama

Klasifikacija kronične bolesti bubrega omogućuje vam razlikovanje složenosti bolesti. Za svaki korak predviđen je individualni tretman. U većini slučajeva, ako ne započne suprotan proces, tada barem zaustavlja napredovanje patologa. U ranim fazama kroničnog zatajenja bubrega nema živopisne kliničke manifestacije, pa osoba možda dugo nije svjesna svoje bolesti. Vremenom smrt nefrona i iskrivljenje njihovih funkcija provocira sve življi kompleks simptoma nespecifičnog tipa. Taj se proces naziva progresivno kronično zatajenje bubrega..

Kako bi se započelo pravovremeno liječenje i spriječio razvoj kroničnog zatajenja bubrega, bolesnici koji pripadaju rizičnoj skupini trebali bi se podvrgavati povremenim pregledima. Samo na ovaj jednostavan način možete saznati više o stupnju CKD i spriječiti prijelaz na drugi.

Suvremena klasifikacija

Postoji pet stupnjeva za suvremenu klasifikaciju HBP po fazama. Svaki se određuje kombinacijom dva glavna pokazatelja.

Prva je brzina glomerularne filtracije (GFR), tehnika koja procjenjuje funkciju izlučivanja uparenog organa. Ova analiza naziva se i Reberg-Tareev slomom. Tijekom studije određuje se razina uree u krvi i mokraći. Dobiveni podaci omogućuju prosudbu sposobnosti filtrirajućeg organa da očisti tijelo.

Ako dijagnoza CKD GFR-om pokaže da je količina kreatinina izlučenog u urin nedovoljna, ali u krvi ostaje u višku, tada možemo govoriti o smanjenju filtrirajuće funkcije pročišćavajućeg organa. Pri postavljanju dijagnoze važno je uzeti u obzir dob pacijenta. Osobe koje su navršile 40 godina podvrgavaju se prirodnim promjenama uparenog organa. Od tog razdoblja, smanjuje se brzina glomerularne filtracije za jedan posto svakih 12 mjeseci..

Drugi pokazatelj, na koji se obraća pažnja prilikom određivanja stadija CPD-a, je simptomatski kompleks ili znakovi bubrežnih lezija, uključujući kliničku sliku određenih bolesti:

  • šećerna bolest;
  • arterijska hipertenzija;
  • kronični primarni ili sekundarni glomerulonefritis;
  • kronični tubulointersticijski nefritis.

Tijekom laboratorijskih dijagnostičkih postupaka često se otkrivaju albuminurija, proteinurija ili uremija.

Podjela na stupnjeve prema brzini glomerularne filtracije

Unatoč činjenici da je klasifikacija HBP uspostavljena prema dva pokazatelja, nadzorna uloga u određivanju stadija patologije dodijeljena je vrijednosti brzine glomerularne filtracije. U modernoj urologiji razlikuje se pet stadija, u kojima se prvi definira kao početni poremećaj, a peti kronično zatajenje bubrega. Svaka faza ima svoju formulaciju i individualnu kliničku sliku.

  1. G-1 - pokazatelj je manji od 90 ml / min. U početnoj fazi postoje primarni znakovi nefropatije - bubrežna disfunkcija, izazvana bolestima drugih organa, a ne primarnog podrijetla (dijabetes melitus, povišeni krvni tlak, glomerulonefritis). Laboratorijski testovi mogu otkriti povišenu razinu proteina u mokraći. U 1. fazi CKD važno je utvrditi uzrok oštećenja organa filtra i ukloniti ga.
  2. G-2 - pokazatelj se kreće od 60 do 90 ml / min. U drugoj fazi smanjuje se brzina glomerularne filtracije, što ukazuje na progresivno bubrežno oštećenje. Istodobno, razina kreatinina u krvi unutar je normalnih granica. Smanjenje filtrirajuće sposobnosti bubrega dovodi do dehidracije. Zadržavanje fosfata u tijelu pacijenta i međusobno povezivanje endokrinog aparata provocira hiperparatireoidizam. U bolesnika s dijabetesom melitusom poremećena je sinteza bubrežnih hormona. Zbog smanjenja količine proizvedenog eritropoetina nastaje anemija.
  3. G-3 - pokazatelj se kreće od 30 do 59 ml / min, što ukazuje na umjerenu CKD. Više od polovice bolesnika u ovoj fazi pati od kronične arterijske hipertenzije. Patologiju prate simptomi: povećana žeđ, poliurija, izostenurija, nokturija. Laboratorijska slika krvi ukazuje na porast koncentracije fosfata i metaboličkih proizvoda. Poremećaj funkcije oba bubrega pogoršava bolesnikovo loše zdravlje. Ima mučninu, smanjen apetit, neugodan okus u ustima i anemija napreduje.
  4. G-4 - pokazatelj je u rasponu od 15 do 30 ml / min, što je znak ozbiljnog stanja pacijenta. U 4. stupnju CKD prisutni su isti simptomi, s jedinom razlikom u intenzitetu manifestacije. Položaj pacijenta pogoršava činjenica da često bolest utječe na rad srčanog mišića: formira se zatajenje srca, povećanje veličine lijeve klijetke. Osoba se ne može baviti fizičkim radom i stalno osjeća slabost.
  5. G-5 - pokazatelj je manji od 15 ml / min. Ovo stanje ukazuje na toplinsku fazu KBB i razvoj uremije. Pacijent je u ozbiljnom stanju i treba hitno liječenje. Peti stadij CKD karakterizira manifestacija simptoma funkcionalnih poremećaja gotovo svih sustava i organa. U ovoj fazi pomoći će samo nadomjesna terapija bubrega..

Važno je da se dijagnoza i stadiji CKD temelje na stupnju glomerularne filtracije, a ne na razini kreatinina u krvi. Činjenica je da se kreatinin povećava od trenutka kada GFR dosegne brojku koja je prepolovljena od norme..

Faze kroničnog zatajenja bubrega

Potrebno je razlikovati pojmove kao što su CRF i CKD. Kronična bolest bubrega predstavlja oštećenje abnormalnosti organa filtra ili bubrega koje su se dogodile u posljednja 3 mjeseca. Uključujući 5 faza, CKD završava s CRF-om. Kronično zatajenje bubrega progresivan je patološki proces, uslijed čega dolazi do značajnog pogoršanja rada uparenog organa i njegove postupne smrti. Razlikuju se pojedine faze kroničnog zatajenja bubrega.

  • Faza kompenzacije ili prva faza popraćena je kršenjem prilagodbenih sposobnosti organa za filtriranje bez dodatnih promjena u hemostatskim vrijednostima. Pacijent nema ozbiljnih pritužbi na dobrobit, osim umora tijekom tjelesnih aktivnosti, povećanog umora navečer i suhoće usne sluznice.
  • Faza subkompenzacije ili druga popraćena je povremenim otkrivanjem dušika u krvi i kroničnom anemijom, koje nadopunjuje iskrivljenje izoliranih funkcija uparenog organa. U ovoj fazi pacijent zadržava znakove prvih kršenja, ali oni imaju izraženije manifestacije. Razlika između prve i druge faze je značajno povećanje izlučenog urina (do 2,5 litre dnevno).
  • Stadij dekompenzacije ili treći popraćen je snažnim promjenama laboratorijskih parametara. Spojevi dušika, urea nalaze se u krvi, vrijednosti kreatinina se povećavaju. Uz opći umor, pacijent ima i smanjenje apetita, mučninu i povremeno povraćanje. U ustima je uvijek neugodan okus i suhoća. Mišići počinju gubiti elastičnost, pojavljuju se drhtaji udova. Koža se smanjuje i poprima žutu nijansu. Međusobni odnos tjelesnih funkcija dovodi do smanjenja imunološke obrane. S prehladama, manifestacije zatajenja bubrega naglo se pogoršavaju.
  • Krajnji (završni) ili četvrti stadij ne ostavlja sumnju u prirodu pojave simptoma. Pacijentov sastav elektrolita u krvi je poremećen, što dovodi do stalne opijenosti tijela. Simptomi kao što su natečenost i žutilo lica, nadutost i regurgitacija, nedostatak apetita, zbunjenost, kronični umor i apatija.

Ako ne započnete liječenje u ranim fazama zatajenja bubrega, uskoro će bolest dobiti vrhunac. U posljednjoj fazi, kronično zatajenje bubrega prati neizbježno oštećenje organa i sustava: srca, cirkulacije krvi, pluća, imuniteta, hormonalne razine. Transformacije u tijeku su nepovratne.

Nije teško vizualno utvrditi da osoba ima kronično zatajenje bubrega ili 5. stupanj BKB. Zbog činjenice da bubrezi ne mogu izlučivati ​​metaboličke produkte, dušični spojevi izlučuju se zajedno sa znojem. Ljudsko tijelo cijelo vrijeme miriše na mokraću, a iz usta se osjeća jak miris amonijaka.

Razlozi za prijelaz s CKD-a na CRF

U većini slučajeva disfunkcije organa za izlučivanje nisu neovisne. Obično patologiju ne izaziva jedan, već nekoliko čimbenika odjednom:

  1. trajno povišenje normalne razine krvnog tlaka;
  2. dijabetes;
  3. pretežak;
  4. poremećaji metabolizma lipida;
  5. pušenje;
  6. zloupotreba alkohola;
  7. zarazne i upalne bolesti mokraćnog sustava, opstrukcija;
  8. autoimune bolesti;
  9. nasljedna predispozicija;
  10. akutno zatajenje bubrega;
  11. tjelesne infekcije;
  12. lezija organa za izlučivanje uzimanjem toksičnih lijekova;
  13. starija dob.

Prema statistikama, glomerulonefritis, dijabetična nefropatija i visoki krvni tlak najčešći su uzroci uparenih oštećenja organa i čimbenici koji utječu na napredovanje patologije..

Režimi liječenja po fazama

Liječenje bolesti bubrega bilo koje faze mora se provoditi bez neuspjeha. Bez suportivne terapije i prehrane, patologija će napredovati. Ako je u ranim fazama (CKD 1 i 2 stupnja) moguće ispraviti situaciju i stvoriti najpovoljnije uvjete za postojanje pacijenta, tada će s CKD 3 i kasnijim stadijima biti gotovo nemoguće bilo što promijeniti..

Bit terapijskih mjera svodi se na pronalaženje uzroka patološkog procesa. Ovisno o podrijetlu, pacijentu se prepisuju odgovarajući lijekovi. Primjerice, kada krvni tlak raste, preporučuju se lijekovi za njegovo snižavanje. Ako je kronična bolest bubrega uzrokovana razmnožavanjem mikrobne flore, tada se koriste antibiotici. Dijabetes melitus, koji prati izobličenje uparenog organa, zahtijeva obvezno praćenje razine glukoze u krvi.

  • U ranim fazama KBB (1-2), preporučuje se održavanje funkcioniranja kardiovaskularnog sustava i uzimanje lijekova usmjerenih na sprečavanje rizika. Potrebno je smanjiti tjelesnu aktivnost, ukloniti loše navike i pridržavati se stroge prehrane.
  • Treća faza uključuje održavanje stalne kontrole nad funkcijom organa. Svaka tri mjeseca pacijent treba uzimati ACE inhibitor. Pri uzimanju drugih lijekova važno je kontrolirati njihove kvantitativne pokazatelje, jer se kod mnogih moraju smanjiti. Treba izbjegavati uporabu nefrotoksičnih lijekova, osim ako to nije propisano iz zdravstvenih razloga.
  • U 4. fazi pacijentu je potrebno stalno praćenje od strane nefrologa. U skladu s individualnim karakteristikama tijela i karakteristikama, postavlja se pitanje dijalize ili transplantacije.
  • U 5. fazi neće uspjeti pomoći pacijentu uz pomoć tableta ili narodnih lijekova. Posljednja faza kronične bubrežne bolesti uključuje dijalizu nekoliko puta tijekom tjedna ili provođenje postupka transplantacije bubrega donora.

Poznavanje klasifikacije HBP po fazama omogućuje pacijentu shematsku procjenu stanja vlastitog tijela i sugeriranje što ga čeka u budućnosti. Bubrezi su vitalni organ, stoga se njihova funkcija mora neprestano nadzirati i održavati..

Kronična bolest bubrega i njezine značajke

Bolesti mokraćnog sustava čest su problem. Veliki broj ljudi suočen je s takvom dijagnozom. Neke patologije imaju akutnu kliničku manifestaciju i dobro reagiraju na liječenje bez ostavljanja ozbiljnih posljedica..

No, kronične bubrežne bolesti postaju sve češće, koje značajno narušavaju kvalitetu ljudskog života i često imaju nepovoljnu daljnju prognozu, unatoč suvremenim metodama supstitucijske terapije. Bolest poprima ne samo nacionalne razmjere, već se može nazvati jednim od najčešćih problema na svijetu..

Kronična bolest bubrega

CKD se može pojaviti iz različitih razloga. To može biti kroničnost akutnih procesa kao rezultat nepravodobnog ili nedovoljnog liječenja. Većina bubrežnih bolesti razvija se kao komplikacija drugih bolesti koje imaju negativan učinak na organ.

Znakovi CKD

Simptomi koji karakteriziraju patologiju ovise o stupnju kronične bubrežne bolesti. Napad se može odvijati bez manifestacija ili biti popraćen stanjima karakterističnim za velik broj bolesti. Na primjer, visoki krvni tlak ima mnogo uzroka.

Daljnjim napredovanjem počinju patiti različiti organi i sustavi. Razvija se opća slabost, gubi se apetit, smanjuje se tjelesna temperatura. Koža postaje blijeda, suha i postaje zemljasta. Tada se javlja svrbež, pojavljuju se krvarenja, na dermisu je vidljiv "uremični mraz" zbog znojenja mokraćne kiseline.

Na dijelu dišnog sustava, simptomi se manifestiraju Kussmaulovim disanjem, pleuritisom, plućnim edemom. Perikarditis se često razvija u srcu, povećava se lijeva klijetka, aritmije, simptomi insuficijencije i hipertenzije, koje je teško ispraviti.

Daljnje napredovanje patologije dovodi do pojave takvih stanja:

  • gastritis;
  • mučnina;
  • povraćanje;
  • gastrointestinalno krvarenje;
  • uremičan miris daha;
  • crijevna opstrukcija;
  • poremećaji svijesti;
  • sindrom nemirnih nogu;
  • napadaji;
  • tetraplegija;
  • neuropatije;
  • koma.

U žena je poremećen menstrualni ciklus, razvija se neplodnost. Laboratorijskim ispitivanjima utvrđuju se metabolički poremećaji i ravnoteža vode i elektrolita.

Uzroci i mehanizam razvoja

Najčešći uzroci koji izazivaju razvoj kronične bubrežne bolesti su arterijska hipertenzija, dijabetes melitus i starenje povezano s dobi. Većina starijih ljudi doživljava smanjenje funkcije ovih organa. Ali ako organ ne izlažete povećanom opterećenju, provodite prevenciju popratnih bolesti, proces se ne razvija dalje od druge faze.

Česta komplikacija visoke glukoze u krvi je dijabetičko oštećenje bubrega. Visoki krvni tlak i patologije organa koji proizvodi urin međusobno su povezani.

Također, brojne bolesti i negativni čimbenici mogu uzrokovati KBB:

  • glomerulonefritis;
  • policistični;
  • kršenje odljeva mokraće;
  • pijelonefritis;
  • kemijska oštećenja;
  • zarazne bolesti;
  • opterećenja drogom;
  • autoimuni procesi;
  • prekomjerna težina;
  • pušenje;
  • alkohol;
  • hiperlipidemija.

Važnu ulogu igra nasljedna predispozicija. Takvima je važno biti pažljiv prema svom načinu života, prehrani i provoditi rutinske probirne pretrage..

Klasifikacija po fazama

Tijek bolesti podijeljen je u pet stadija. Klasifikacija kronične bubrežne bolesti ovisi o brzini glomerularne filtracije. Donja granica norme je unutar 90 ml u minuti. Ova razina ostaje u početnom razdoblju bolesti..

Faze bolestiKarakteristike bubrežne funkcijeSCF
1visoko90 i više
2normalno ili malo smanjeno60-89 (prikaz, stručni)
3aumjereno smanjena45-59 (prikaz, stručni)
3bznatno smanjena30-44 (prikaz, stručni)
4teško prekršen15-29 (prikaz, stručni)
petTerminalni stupanj15 ili manje

Za starije osobe pokazatelji brzine koji su najmanje 2. stupnja i nisu popraćeni drugim simptomima ne izazivaju zabrinutost. Potrebno je pratiti podatke u preventivne svrhe.

Prema ICD-u, bolest ima šifru N18, kojoj se dodaje točka procesa nakon točke (na primjer, N18.1). U pisanju dijagnoze, prva je napisana glavna koja je uzrokovala patologiju.

Učinci

Napredak bubrežne patologije dovodi do njihove daljnje skleroze, smanjenja funkcionalnog volumena. Tada se pojavljuju simptomi insuficijencije. Razvija se rizik od gubitka organa, pacijentu se dodjeljuje skupina invaliditeta. U nedostatku rodbine, imenovanje staratelja može biti potrebno zbog zbunjenosti svijesti i nemogućnosti donošenja odgovarajuće odluke u terminalnom stadiju bolesti.

Potrebno je pažljivo pratiti stanje pacijenta radi pravovremenog prelaska na dijalizu. Transplantacija će pomoći spasiti čovjekov život u budućnosti..

Kronična bolest bubrega u djece

Čest uzrok kronične bubrežne bolesti u djetinjstvu su urođene abnormalnosti ili infekcije mokraćnog sustava. Ako se rano otkrije, neka se kršenja mogu ukloniti uz pomoć terapije lijekovima ili kirurškog zahvata. Dijete se u budućnosti u potpunosti razvija bez problema s mokraćnim sustavom. Uz polagani razvoj patologija, dijete se možda neće gnjaviti dugi niz godina. Postoje slučajevi otkrivanja bolesti u adolescenata tijekom hormonalnih promjena ili tijekom sveobuhvatnog pregleda dječaka prije poziva u vojsku.

Patogeneza, klasifikacija, simptomi, stadiji bolesti ne razlikuju se od manifestacija u odrasloj populaciji. Razlika može biti samo u sporijem rastu, usporenom razvoju djece kao posljedici štetnih učinaka patologije na organizam u razvoju. Zamjenska terapija također uključuje dijalizu i transplantaciju organa.

Dijagnosticiranje KBB

Kronična bolest bubrega može biti dugo vremena asimptomatska. Kako bi ih pravovremeno otkrili, pacijenti iz rizične skupine trebali bi provoditi rutinske preglede. To su pacijenti s bolestima kao što su dijabetes melitus, hipertenzija, nasljedna sklonost bubrežnim patologijama. Propisuje im se krvni test za kreatinin, određuje albumin u mokraći.

Ispituju se laboratorijski parametri ovih tekućina. Ultrazvuk je važan za diferencijalnu dijagnozu. Ako funkcionalne abnormalnosti traju dulje od tri mjeseca, pacijentu se dijagnosticira KKB..

Putovi liječenja

Kronična bolest bubrega u početnim fazama svog razvoja treba liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala patologiju. Potrebno je prilagoditi pokazatelje krvnog tlaka, šećera u krvi, kolesterola u dopuštenim granicama.

To će pomoći značajno usporiti napredovanje bolesti, odgoditi pojavu ozbiljnih simptoma. Važno je pridržavati se preporuka liječnika o prehrani, načinu života.

Korištenje lijekova

Sve lijekove treba propisivati ​​uzimajući u obzir smanjenje bubrežne funkcije. To se također odnosi na antihipertenzivne, hipoglikemijske lijekove..

Prikazano je imenovanje nefroprotektivnih sredstava. Usporavaju napredovanje kronične bubrežne bolesti. Intraglomerularna hipertenzija također se smanjuje njihovom primjenom, što pomaže u smanjenju albuminurije. Potrebni su vitamini i statini. Kao dodatne terapijske metode mogu se koristiti narodni lijekovi, ali samo u dogovoru s liječnikom koji dolazi.

Supstitucijska terapija

Pojava različitih simptoma uremije indikacija je za dijalizu. To može biti mučnina, povraćanje, gubitak kilograma, perikarditis, acidoza. To se obično događa na početku 4. stupnja bolesti, kada GFR postaje manje od 15 ml u minuti kod dijabetičara i manje od 10 u ostalih bolesnika. Ako se ovaj pokazatelj približi takvom broju, treba provoditi praćenje kako ne bi propustili simptome i izbjegli hitan postupak. Pacijenta također podučavaju pravilima ponašanja prilikom izvođenja manipulacija, kontroli nad dobrobiti.

Osoba se stavlja na listu čekanja za transplantaciju bubrega. Do tada mu trebaju redovite sesije pročišćavanja krvi. Razmatra se mogućnost transplantacije srodnog donora. Ova vrsta ima najviši kriterij kompatibilnosti. Ako to nije moguće, vrši se kadaverična transplantacija.

Značajke snage

Glavni aspekt prehrane kada se dijagnosticira kronična bolest bubrega je značajno smanjenje unosa proteina. Štoviše, ako pacijent u anamnezi ima dijabetes melitus, tada bi količina proteina trebala biti manja nego u odsutnosti takve bolesti. Istodobno, troškovi energije nadopunjuju se nauštrb ugljikohidrata i masti..

Pacijente koji ne smiju unositi više od 0,8 g proteina po kilogramu težine, mora nadgledati nutricionist. Važno je uzimati veliku količinu vitamina, posebno D. Prisutnost edema, zatajenja srca zahtijeva smanjenje količine konzumirane tekućine. Isto se odnosi i na sol..

Prognoza

Kronična bolest bubrega često je progresivna. Glavni čimbenik u tome je stupanj proteinurije. Ako je manje od 1,5 g dnevno, razvoj se odvija sporije. Gubitak proteina veći od 3 g u 24 sata znak je brzog napredovanja patologije.

Preventivne preporuke

Preventivne mjere mogu se podijeliti na primarne i sekundarne. Sve nepovoljne čimbenike koji mogu uzrokovati oštećenje bubrega treba svesti na minimum. Potrebno je slijediti principe pravilne prehrane, a ne zloupotrebljavati hranu koja negativno djeluje na ove organe. Hipotermija je čest uzrok upalnih bubrežnih procesa..

Važno je pravovremeno ukloniti sva žarišta infekcije u tijelu, bez obzira na njihovo mjesto. Pacijenti s bolestima koje su čest uzrok kroničnog zatajenja bubrega ili opterećene nasljedne povijesti, trebali bi se podvrgavati redovitim preventivnim pregledima uz obvezno praćenje rada bubrega i razine GFR.

Za pacijente s već postojećom kroničnom bolešću bubrega bit će potrebne preventivne mjere za usporavanje napredovanja patologije. Prije svega, to je borba protiv glavnog problema i održavanje rada organa preporučenim načinom života i terapijom lijekovima..

Zaključak

Problem bubrežnih bolesti jedan je od najvažnijih na svijetu. Tome pogoduje nepovoljna okolišna situacija, konzumacija hrane koja sadrži veliku količinu konzervansa i komponenata koje iritiraju mokraćni sustav i donose mu značajnu štetu. Važno je pratiti svoje zdravlje, pravilno se hraniti, odreći se loših navika.

Umjerena tjelesna aktivnost, pravodobno traženje medicinske pomoći za različite alarmantne simptome i provođenje svih preporuka stručnjaka od velike su važnosti. Osobe u riziku trebale bi redovito prolaziti preventivne preglede kako bi identificirale problem i ispravile ga..

Hbp - klasifikacija po fazama

Stanje bubrega, izraženo u njihovom odstupanju od normalnog funkcioniranja tijekom razdoblja duljeg od 3 mjeseca, naziva se kroničnim simptomima. Neuspjesi u radu ovog organa opasni su razvojem nepovratnih procesa koji mogu uzrokovati smrt. Prema statističkim izračunima, kronična bolest bubrega (KBB) pogađa do 10% ljudi, a neke kategorije i do 20% (to su starije osobe, bolesnici s dijabetesom itd.)

Utvrđivanje uzroka bolesti

U urologiji se kronična bolest bubrega naziva bubrežnim zatajenjem. Ovaj koncept može karakterizirati i generaliziranu i zasebnu dijagnozu. Većina dijagnoza ima iste morfološke promjene i isti mehanizam napredovanja. Fenomen zatajenja bubrega svodi se na pojavu fibroplastičnih komponenata u bubrezima, koje izazivaju smrt nefrona (bubrežnih korpuskula). Bubrezi se smanjuju i gube svoju funkcionalnost.

Kroničnu bolest bubrega pokreću sljedeća stanja i patologije:

  • pijelonefritis (upala bubrežne zdjelice);
  • bolest urolitijaze;
  • onkologija;
  • hipertenzija;
  • dijabetes;
  • giht;
  • glomerulonefritis (upala glomerula bubrega, posljedica prethodnih infekcija nakon gripe, tonzilitisa, šarlah);
  • hepatitis;
  • policistična bolest jajnika;
  • akutna toksikoza tijela;
  • alkoholizam;
  • nasljedstvo.

Pušenje, stres, starost i autoimune lezije predisponiraju uzroke KBL..

Poremećaji rada bubrega dijagnosticiraju stručnjaci tek kad su rezultati diferencijalnog pregleda spremni, što omogućuje prepoznavanje osnovnog uzroka patologije. Prisutnost CKD određuje se pomoću pokazatelja koji se naziva brzina glomerularne filtracije (GFR). Prikazuje volumen mrtvih nefrona. Ako je njihov pokazatelj manji od 30 ml / min., Ovo je dokaz ozbiljne patologije (ovo je 4. stupanj BKB).

Simptomi i manifestacije CKD

Opći se simptomi mogu prepoznati čak i po početnim manifestacijama. To uključuje sljedeće:

  • oteklina;
  • visoki krvni tlak;
  • bolovi u bokovima (na liniji struka).

Oticanje je posebno izraženo ujutro, kada su kapci natečeni. Većina simptoma nestaje do poslijepodneva. Također, ove promjene u izgledu opažaju se s povećanim umorom ili nervoznim prenaprezanjem, ali nakon odmora, oteklina se smanjuje ili potpuno nestaje. Strah bi također trebao biti uzrokovan oticanjem nogu, a kod bolesnika s krevetom - cijelog tijela. Ali samo liječnik može utvrditi uzrok otekline, jer ove simptome mogu uzrokovati alergije, bolesti srca i jetre..

Povišen krvni tlak može se pojaviti iz mnogih razloga. U bolesti bubrega, ovaj je simptom sekundaran, a stanje može biti povezano s hipertenzivnom stenozom bubrežnih arterija (to su velike žile koje krvlju dovode do tkiva i organa, uključujući bubrege). Stenozom se promjer žila smanjuje, zbog toga je poremećena opskrba krvi bubrezima. Ova nefropatska patologija može izazvati kronično zatajenje bubrega i takvo pogoršanje arterijske hipertenzije kao hipertenzivna kriza..

Bolnost u području struka može se provjeriti laganim pritiskom na bokovima. Bol govori o upalnim procesima u bubrezima. Većina bolova javlja se zbog intersticijskog nefritisa (oštećenja krvnih žila i tubula bubrežnog tkiva) ili kada se višak tekućine koncentrira u organu (kamenje i krvni ugrušci sprječavaju rad uretera). U nekim slučajevima iste indikacije mogu izazvati pojavu iznenadnih bolova u donjem dijelu trbuha..

Trenutni dijagnostički kriterij je definicija HBP prema GFR. Postoji 5 stadija bolesti (stadiji HBP):

  • CKD 1;
  • CKD 2;
  • CKD 3;
  • CKD 4;
  • CKD 5.

Klasifikacija kronične bolesti bubrega

U zdravih ljudi razina pokazatelja GFR je 80-120 ml / min. Klasifikacija CKD, snižavanje vrijednosti, pogoršava dijagnozu.

Opis pet granica zatajenja bubrega u smislu GFR brojeva:

  1. Donja granica je GFR pri 90 ml / min. i više. Ovaj pokazatelj znači blago povećanu brzinu glomerularne filtracije i naziva se stadij 1 HBP. Simptomi bolesti nisu definirani ili potpuno odsutni. U 1. fazi možete primijetiti samo neka kršenja mokrenja.
  2. Sljedeći je pokazatelj 60-89 ml / min, to ukazuje na lagani pad GFR-a, patologija bubrega smatra se lakim i reverzibilnim procesom. Pokazatelji, iako otkrivaju prisutnost nefropatije, smatraju se normom za starije pacijente. Simptomi za dijagnozu su nisko mokrenje, slabost, žeđ..
  3. Pokazatelj od 59 do 30 ml / min. karakterizira bolest u 3 faze (CKD 3) i izraženo stanje GFR sa smrću više od 50% nefrona. U ovoj se fazi dijagnosticiraju kardiovaskularne smetnje, vidljive disfunkcije drugih organa, ovisno o funkcioniranju bubrežnog krvotoka..
  4. Klasifikacija CKD 4 pokazuje teško stanje i ograničena je na brojke od 15 do 29 ml / min. Ova faza može dovesti do smrtonosnog kraja. Pacijent ima anuriju, oliguriju, azotemiju, urea i kreatinin (proizvodi energetskog metabolizma) koji se ne izlučuju iz krvi.
  5. Ekstremni stadij dijagnosticira se GFR manjim od 15 ml / min. Ovo je pokazatelj uremije, procesa opijenosti urinom. CKD 5 je završni stadij koji karakterizira hipoksija svih tkiva. Pacijent se guši, osjeća svrbež kože i oticanje, postoji opasnost od unutarnjeg krvarenja. Spas je hemodijaliza ili transplantacija bubrega.

Dijagnoza bolesti

Da biste uspostavili pravodobnu dijagnozu, trebate biti pregledani. Analize propisuje uski stručnjak (urolog ili nefrolog) nakon anamneze.

Potrebni sastanci uključuju sljedeće postupke:

  • dijagnostika GFR;
  • krvni test;
  • Analiza mokraće;
  • Ultrazvuk bubrega;
  • CT bubrega;
  • Ultrazvuk peritoneuma;
  • urografija (upotrebom radiopropusne tvari).

Rezultati istraživanja omogućuju utvrđivanje slike bolesti, postavljanje prave dijagnoze i propisivanje točne terapije. Obvezni recept za bubrežnu patologiju je izračun pokazatelja CKD prema MDRD formuli. Koristi se za određivanje bubrežnog klirensa (koeficijent pročišćavanja krvne plazme), što omogućuje procjenu GFR. Utvrđene početne faze bubrežnih patologija omogućit će započinjanje ranih preventivnih mjera i isključiti ozbiljnu dijagnozu KBB..

Metode liječenja

Prije propisivanja liječenja liječnik mora vidjeti i ukloniti izvorni etiološki čimbenik koji je izazvao bolest. Terapijske mjere propisane su u kompleksu, ovisno o raspodjeli po fazama, razlozima, dobnim karakteristikama pacijenta, pojedinačnim pokazateljima tijela. Kompleksna terapija uključuje sljedeće aktivnosti:

  • uporaba lijekova;
  • pridržavanje prehrane;
  • poštivanje režima dana, rada i odmora;
  • hemodijaliza koja uklanja toksine (s 5. stupnjem HBP).

Lijekovi pretpostavljaju uzimanje sljedećih lijekova:

  • inhibitori angiotenzivnih enzima;
  • blokatori angiotenzinskih receptora;
  • vitamin D;
  • statini;
  • anabolički steroid.

Prehrana za kroničnu bubrežnu bolest propisuje dijetu "Tablica broj 7" (a, b, p), odnosno ograničavanje proteina, prelazak na biljne bjelančevine (vegetarijanska kuhinja), smanjenje količine soli, dani posta na temelju mono-dijete dva puta tjedno.

Kod CKD nemojte jesti masno meso i ribu, mahunarke, maslac, svježi sir, kavu i alkohol..

Konzervativno liječenje daje vidljive rezultate samo u prvim fazama. Preventivne mjere i rana terapija mogu usporiti bolest, stimulirati bubrege. Naprednu CKD teško je liječiti, ali transplantacija organa može pomoći.

pavelsemenov

  • Dodaj u prijatelje
  • Rss

LiveJournal svećenika Pavela Semjonova

Definicija.
Kronična bolest bubrega definira se kao oštećenje bubrega ili smanjena funkcija bubrega tijekom tri mjeseca ili više, bez obzira na dijagnozu.

Suvremeni kriteriji za HBP (K / DOQI, 2006).

  1. Oštećenje bubrega tijekom 3 mjeseca ili više, definirano kao strukturni ili funkcionalni poremećaji (prema laboratorijskim i instrumentalnim metodama istraživanja) sa ili bez smanjenja GFR ili
  2. Stopa glomerularne filtracije (GFR) -1,154 * dob -0,203 * 0,742 (za žene)Modifikacija formule Cockcroft-Gault (Federalni program za dijabetes)[140 - dob u godinama] * tjelesna težina (kg) * 10,05 (za žene)
    kreatinin u plazmi (μmol / l)[140 - dob u godinama] * tjelesna težina (kg) * 10,23 (za muškarce)
    kreatinin u plazmi (μmol / l)Procijenjeni izračun GFR[140 - dob u godinama] * tjelesna težina (kg)
    kreatinin u plazmi (μmol / l)

Za muškarce se dobivena vrijednost pomnoži s 1,2Schwarzova formula (za izračunavanje GFR u djece)0,0484 * visina (cm)
kreatinin u plazmi (mmol / l)

Za dječake starije od 13 godina koristi se 0,0616 umjesto 0,0484.
Simptomi i znakovi

Kronična bolest bubrega temelji se na smrti dijela nefrona. U preostalih nefrona razvijaju se kompenzacijske strukturne i funkcionalne promjene koje dovode do smanjenja funkcionalne rezerve bubrega..
Znakovi zatajenja bubrega vrlo su varijabilni. CKD je u početku asimptomatska. No daljnji gubitak funkcionalnih nefrona (do 30% norme) već se očituje u izraženijim bubrežnim disfunkcijama, koje je teško propustiti. U krvi se povećava koncentracija dušičnih metabolita (kreatinin, urea), narušava se ravnoteža elektrolita, dislipidemija, anemija, sekundarni hiperparatireoidizam itd..
Kombinacija neuroloških, srčanih simptoma, gastrointestinalnih i metaboličkih poremećaja naziva se uremija..
Uremija (uremija, sin. Uterus - zastarjela) je patološko stanje uzrokovano kašnjenjem u dušičnim toksinima u krvi, acidozom i poremećajima ravnoteže elektrolita, vode i osmoze u zatajenju bubrega.
S uremijom su pogođeni svi organi i sustavi tijela. U vezi s polimorfizmom lezija unutarnjih organa s dalekosežnom uremijom, u prvi plan mogu doći njegove nespecifične maske: anemična, hipertenzivna, osteopatska.

Naglašava rane i kasne znakove zatajenja bubrega.
Rani znakovi

Početno razdoblje CKD-a blijedo je sa svijetlim kliničkim simptomima. Prije ostalih, žalili su se na smanjen apetit, suh i neugodan okus u ustima, umor. Posebno je česta poliurija s nokturijom..
Na pregledu: koža je blijeda zbog anemije, krvni tlak (BP), u pravilu, je povišen. Laboratorija: anemija, smanjena specifična težina urina, povećana razina kreatinina, dislipidemija, smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR). Instrumental: određene strukturne abnormalnosti bubrega.

Sumnja liječnika na KKB trebala bi se temeljiti na četiri simptoma:

  1. anemija nepoznatog porijekla,
  2. mala specifična težina urina,
  3. poliurija i nokturija,
  4. arterijska hipertenzija.
Kasni znakovi
Koža je blijeda sa žućkastom nijansom (odgođeni urokromi), suha (bolesnici se ne znoje). Iluzija „puderaste kože“ zbog ljuskica (tzv. „Znoj uree“) nastaje oslobađanjem i kristalizacijom uree. Urea, raspadajući se na površini kože do amonijaka, uzrokuje iritaciju (svrbež). Primjećuju se hemoragični osipi (petehije, ekhimoza).
U kasnim fazama HBP, inverzija spavanja, svrbež kože (uzrokovan hiperparatireoidizmom, poremećenom ravnotežom dušika), tonični grčevi potkoljeničkih mišića, teška arterijska hipertenzija s intenzivnim glavoboljama i komplikacijama srca, cerebralnih žila i fundusa (sve do gubitka vida).
Pacijenti s oštećenom bubrežnom funkcijom imaju znatno veću vjerojatnost da će umrijeti od kardiovaskularnih nezgoda (infarkt miokarda, moždani udar) nego od zatajenja bubrega u završnoj fazi. Uremični perikarditis, srčane aritmije do asistolije (s hiperkalemijom većom od 7 mmol / l), može se javiti kongestivno zatajenje srca.
Oštećenje živčanog sustava može nastati u obliku uremične encefalopatije i uremične polineuropatije. Poremećaji probavnog sustava očituju se anoreksijom, mučninom i povraćanjem (vjerojatno zbog oslobađanja dušičnih toksina u gornjem probavnom traktu), razvojem erozija i čira.
Zatajenje bubrega u završnoj fazi karakterizira ponavljano krvarenje iz nosa, miris amonijaka iz usta (miris mokraće), jaka hiperhidratacija (anasarka, uremični intersticijski plućni edem, cerebralni edem), kritična hiperkalemija, uremična koma. Poliurija i nokturija ustupaju mjesto oliguriji praćenoj anurijom.

Faktori rizika

Čimbenici rizika za HBP klasificirani su kao predisponirajući i uzrokuju oštećenje bubrega..

Predisponiran nastanku CKD:
Starije dobi. U 2/3 slučajeva bubrežno zatajenje javlja se nakon 60 godina.
Obiteljska povijest (nasljedstvo).

Kronična bolest bubrega. Kliničke smjernice.

Kronična bolest bubrega

  • Znanstvena zajednica nefrologa u Rusiji

Sadržaj

  • Ključne riječi
  • Popis kratica
  • Pojmovi i definicije
  • 1. Kratke informacije
  • 2. Dijagnostika
  • 3. Liječenje
  • 4. Rehabilitacija
  • Kriteriji za procjenu kvalitete medicinske skrbi
  • Popis referenci
  • Dodatak A1. Sastav radne skupine

Ključne riječi

  • Albuminurija;
  • hematurija;
  • hemodijaliza;
  • hemodiafiltracija;
  • hemoragična groznica s bubrežnim sindromom;
  • glomerulonefritis;
  • dijabetička nefropatija;
  • nadomjesna terapija bubrega;
  • kardiorenalni sindrom;
  • kontinuirana nadomjesna terapija bubrega;
  • proteinurija;
  • zastoj srca;
  • brzina glomerularne filtracije;
  • završna bubrežna insuficijencija;
  • kronična bolest bubrega;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • kronični intersticijski nefritis;
  • kronični nefritični sindrom;
  • kronični nefritični sindrom.

Popis kratica

AV - atrioventrikularni (blokada, vodljivost)

BP - krvni tlak

ADH - antidiuretski hormon

ANCA - antineutrofilna citoplazmatska autoantitijela

AT II - angiotenzin II

CCB - blokatori kalcijevih kanala

ARB - blokatori receptora za angiotenzin II

PEN - proteinsko-energetska pothranjenost

GBM - glomerularna bazalna membrana

HRS - hepatorenalni sindrom

HUS - hemolitički uremični sindrom

CI - interval pouzdanosti

RRT - bubrežna nadomjesna terapija

ACE inhibitori - inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin

CCCS - glomerularno-cjevasta povratna informacija

KOS - kiselinsko-bazno stanje

Goveda - kardiorenalni sindrom

Goveda - kardiorenalni sindrom

CT - računalna tomografija

CF - glomerularna filtracija

KFO - sveobuhvatan funkcionalni pregled bubrega

MM - molekulska težina

MO - mokraćna opstrukcija

NNA - ne-opojni analgetici

NSAID - nesteroidni protuupalni lijekovi

CPRT - Kontinuirana bubrežna nadomjesna terapija

NS - nefrotski sindrom

ARF - akutno zatajenje bubrega

AKI - Akutna ozljeda bubrega

OPSS - ukupni periferni vaskularni otpor

BCC - volumen cirkulirajuće krvi

VCP - volumen cirkulirajuće plazme

p / ž - potkožna masnoća (vlakna)

PD - peritonealna dijaliza

LPO - lipidna peroksidacija

PCR - lančana reakcija polimeraze

RAAS - renin-angiotenzin-aldosteronski sustav

RCT - randomizirano kliničko ispitivanje

SV - srčani volumen

DM - dijabetes melitus

VF - zatajenje srca

HRTINS - kronični tubulointersticijski nefritični sindrom

Pojmovi i definicije

Akutna ozljeda bubrega je patološko stanje koje karakterizira brzi razvoj bubrežne disfunkcije kao rezultat izravne akutne izloženosti bubrežnim i / ili ekstrarenalnim štetnim čimbenicima.

Brzina glomerularne filtracije je volumen ultrafiltrata ili primarnog urina proizvedenog u bubrezima u jedinici vremena. Vrijednost GFR određena je vrijednošću bubrežnog protoka plazme, tlakom filtracije, površinom filtracije i masom aktivnih nefrona. Koristi se kao integralni pokazatelj funkcionalnog stanja bubrega.

Kronična bolest bubrega je patološko stanje koje se karakterizira postojanjem znakova oštećenja bubrega više od 3 uzastopna mjeseca. kao rezultat trajne izloženosti bubrežnim i / ili izvanbubrežnim štetnim čimbenicima.

1. Kratke informacije

1.1 Definicija

Kronična bolest bubrega je patološko stanje koje se karakterizira postojanjem znakova oštećenja bubrega više od 3 uzastopna mjeseca. kao rezultat trajne izloženosti bubrežnim i / ili izvanbubrežnim štetnim čimbenicima.

1.2 Etiologija i patogeneza

CKD je supranosološki koncept koji se razmatra u okviru sindroma i odražava progresivnu prirodu kronične bolesti bubrega koja se temelji na mehanizmima stvaranja nefroskleroze. Do danas su identificirani glavni čimbenici rizika za HBP, koji se obično dijele na čimbenike predispozicije, iniciranja i progresije (Tablica 1.) [1-2].

Tablica 1. Glavni čimbenici rizika za HBP (K / DOQI, 2002, 2006)

Infekcije mokraćnog sustava

Opstrukcija donjeg mokraćnog sustava

Nefrotoksični lijekovi

Spektar bolesti koje dovode do razvoja CKD vrlo je širok:

  • Bolesti glomerula (kronični glomerulonefritis), tubula i intersticija (kronični tubularni intersticijski nefritis, uključujući pijelonefritis);
  • Difuzne bolesti vezivnog tkiva (sistemski eritemski lupus, sistemska sklerodermija, poliarteritis nodosa, Wegenerova granulomatoza, hemoragični vaskulitis);
  • Metaboličke bolesti (dijabetes melitus, amiloidoza, giht, hiperoksalurija);
  • Kongenitalna bolest bubrega (policistični, bubrežna hipoplazija, Fanconijev sindrom);
  • Primarne vaskularne lezije: hipertenzija, stenoza bubrežne arterije;
  • Opstruktivna nefropatija: urolitijaza, tumori genitourinarnog sustava;
  • Medicinsko oštećenje bubrega (ne-narkotični analgetici, nesteroidni protuupalni lijekovi i drugi lijekovi);
  • Otrovne nefropatije (olovo, kadmij, silicij, alkohol).

Brojni čimbenici mogu imati značajan utjecaj na razvoj i napredovanje kronične bubrežne bolesti: droge, alkohol i pušenje, uvjeti okoliša, klima, prehrambene navike, genetske osobine stanovništva, infekcije itd. Mnogi čimbenici u razvoju bubrežne disfunkcije istodobno su istodobno tradicionalni "kardiovaskularni faktori rizika: arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, dislipidemija, pretilost, metabolički sindrom, pušenje duhana.

S druge strane, rezultati brojnih studija ukazuju da su takozvani kardiovaskularni rizici (anemija, kronična upala, oksidativni stres, aktivacija sustava renin-angiotenzin-aldosteron, stres, hiperuricemija, natriuretski čimbenici itd.) Također povezani s progresivnom bubrežnom disfunkcijom..

Čimbenici rizika koji se ne mogu mijenjati za razvoj HBB uključuju:

  • starija dob;
  • muški rod;
  • u početku nizak broj nefrona;
  • rasne i etničke karakteristike;
  • nasljedni čimbenici (uključujući obiteljsku povijest KBB).

Promjenjivi faktori rizika za razvoj HBB uključuju:

  • Dijabetes;
  • Arterijska hipertenzija;
  • Anemija;
  • Albuminurija / proteinurija;
  • Metabolička acidoza;
  • Hiperparatireoidizam
  • Dijeta s visokim udjelom proteina;
  • Povećani unos natrija iz hrane;
  • Kardiovaskularne bolesti;
  • Autoimune bolesti;
  • Kronične upale / sustavne infekcije;
  • Infekcije i kamenci mokraćnog sustava;
  • Začepljenje mokraćnog sustava;
  • Toksičnost lijekova;
  • Dislipoprotetenmija;
  • Pušenje;
  • Pretilost / metabolički sindrom;
  • Hiperhomocisteinemija.

1.3. Epidemiologija

Prevalencija CKD usporediva je s društveno značajnim bolestima kao što su hipertenzija i dijabetes melitus (DM), kao i pretilost i metabolički sindrom. Znakovi oštećenja bubrega i / ili smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR) otkriveni su u najmanje svakog desetog predstavnika opće populacije. Istodobno, usporedivi su podaci dobiveni kako u industrijaliziranim zemljama s visokim životnim standardom, tako i u zemljama u razvoju sa srednjim i niskim primanjima (tablica 2). Rezultati epidemioloških studija u Rusiji pokazali su da problem KBB za našu zemlju nije ništa manje akutan.

Tablica 2. Rasprostranjenost kronične bubrežne bolesti u svijetu prema populacijskim studijama.

Zemlja

Studija

Prevalencija CKD

1. do 5. faza,%

3-5. Faza,%

Pekinška studija, 2008

Imai i sur., 2007

Studija Kinshase, 2009

Znakovi CKD javljaju se u više od 1 /3 bolesnici s kroničnim zatajenjem srca; smanjena bubrežna funkcija opaža se u 36% osoba starijih od 60 godina, kod ljudi u radnoj dobi; smanjena funkcija uočava se u 16% slučajeva, a u prisutnosti kardiovaskularnih bolesti, njegova se učestalost povećava na 26% [3-6]. Ti nas podaci prisiljavaju da preispitamo tradicionalno razumijevanje relativne rijetkosti bubrežne bolesti među populacijom i zahtijevamo radikalno restrukturiranje sustava skrbi za ovu kategoriju pacijenata..

Prema službenim statistikama, bubrežna smrtnost je relativno niska. To je zbog razvoja metoda nadomjesne terapije [dijaliza i transplantacija bubrega (LT)], kao i zbog činjenice da su kardiovaskularne komplikacije izravni uzrok smrti bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega (tijekom faze liječenja prije dijalize i dijalize). Stoga se u službenim izvješćima smrtnost bolesnika s oštećenom bubrežnom funkcijom uzima u obzir zbog kardiovaskularnih uzroka, a uloga bubrežnih bolesti kao glavnog čimbenika kardiovaskularnog rizika zanemaruje se..

Smanjenje bubrežne funkcije, prema modernim konceptima, neovisan je i važan razlog ubrzanog razvoja patoloških promjena u kardiovaskularnom sustavu. To je zbog niza metaboličkih i hemodinamskih poremećaja koji se razvijaju u bolesnika sa smanjenim GFR, kada se pojave i dođu do izražaja nekonvencionalni, "bubrežni" kardiovaskularni faktori rizika: albuminurija (AU) / proteinurija (PU), sistemska upala, oksidativni stres, anemija, hiperhomocisteinemija itd. [7].

Pružanje njege bolesnicima s HBP zahtijeva visoke materijalne troškove [8-12]. Prije svega, ovo se odnosi na RRT - dijalizu i TP, što je vitalno za pacijente s završnom bubrežnom insuficijencijom, koja se razvija kao rezultat nefropatija različite prirode. Procjenjuje se da su svjetski programi dijalize početkom 2000-ih. Godišnje se dodjeljivalo 70–75 milijardi američkih dolara [13]. U Sjedinjenim Državama, rashodni dio proračuna sustava Medicare dodijeljen OST-u doseže 5%, dok udio tih pacijenata iznosi samo 0,7% od ukupnog broja pacijenata obuhvaćenih tim sustavom [14]. U Rusiji je, prema Registru Ruskog dijaliznog društva, 2007. više od 20 000 ljudi primalo razne vrste supstitucijske terapije, a godišnji porast broja tih bolesnika u prosjeku iznosi 10,5%. Kod nas je prosječna dob bolesnika koji primaju supstitucijsku terapiju 47 godina, tj. mladi, radno sposobni dio populacije jako pati. Danas, unatoč određenom napretku u razvoju supstitucijske terapije u Rusiji u proteklih 10 godina, opskrbljenost stanovništva Ruske Federacije ovim vrstama liječenja ostaje 2,5-7 puta niža nego u zemljama EU, 12 puta niža nego u Sjedinjenim Državama [15 ]. Istodobno, mogućnosti nefroprotektivne terapije koja omogućuje usporavanje napredovanja CKD i stabiliziranje bubrežne funkcije, a čiji su troškovi sto puta niži nego za RRT, koriste se neučinkovito.

Stoga brzi rast broja pacijenata sa smanjenom bubrežnom funkcijom nije visoko specijalizirani, već opći medicinski interdisciplinarni problem s ozbiljnim socijalno-ekonomskim posljedicama [16-19]. Potrebno je, s jedne strane, restrukturiranje i jačanje nefrološke službe - ne samo kroz otvaranje novih dijaliznih centara i razvoj transplantacije, već i jačanje njezinih struktura usmjerenih na provođenje etiotropnog, patogenetskog i nefroprotektivnog liječenja kako bi se spriječila krajnja faza zatajenja bubrega (ESRD). S druge strane, potrebno je u potpunosti integrirati nefrologiju i primarnu zdravstvenu zaštitu, kao i druge specijalnosti kako bi se mogle provoditi široke preventivne mjere, rana dijagnoza KKB, osigurati kontinuitet liječenja i učinkovito korištenje dostupnih resursa..

Koncept CKD-a, koji pruža objedinjavanje pristupa prevenciji i dijagnostici i liječenju nefropatija različitih priroda, stvara preduvjete za rješavanje ovih važnih zdravstvenih problema.

1.4. ICD 10 kodiranje

Kronično zatajenje bubrega (N17):

N18.0 - terminalni stadij bubrežne bolesti;

N18.8 - Ostale manifestacije kroničnog zatajenja bubrega;

N18.9 Kronično zatajenje bubrega, nespecificirano.

Uremična neuropatija + (G63.8 *)

Uremični perikarditis + (I32.8 *)

1.5. Klasifikacija

  • Preporučuje se da se CKD podrazumijeva kao prisutnost bilo kakvih biljega povezanih s oštećenjem bubrega i trajnih dulje od tri mjeseca, bez obzira na nozološku dijagnozu.

Snaga preporuke B (razina dokaza - 1).

Komentari: Oznake oštećenja bubrega treba shvatiti kao bilo kakve promjene otkrivene tijekom kliničkog i laboratorijskog pregleda koje odražavaju prisutnost patološkog procesa u bubrežnom tkivu (tablica 3).

Tablica 3. Ključne značajke koje ukazuju na kroničnu bolest bubrega

Marker

Bilješke

Pogledajte preporuku 2.4

Trajne promjene u sedimentu urina

cilindrurija, leukociturija (piurija)

Promjene sastava elektrolita

Promjene u serumu i mokraći

koncentracije elektrolita, poremećaji

kiselinsko-bazna ravnoteža itd..

(uključujući one karakteristične za sindrom

disfunkcija tubula, sindrom

Fanconi, bubrežni cjevasti

acidoza, Bartterovi sindromi

i Gitelman, nefrogeni insipid

Promjene na bubrezima prema zračenju

Bubrežne anomalije, ciste,

hidronefroza, promjena veličine

u bubrežnom tkivu, identificirano sa

Znakovi aktivne ireverzibilnosti

oštećenja bubrežnih struktura,

specifične za svaku

bubrega i univerzalni biljezi

nefroskleroza koja ukazuje

Trajno smanjenje GFR manje od 60 ml /

Označava prisutnost CKD čak i kod

nedostatak povećanih AU / PU i drugih

biljezi oštećenja bubrega

Odjeljak 3. Provjera i praćenje kronične bubrežne bolesti

  • Preporučuje se razumijevanje probira za HBP razumjeti kao ranu dijagnozu same HBB i čimbenika rizika (RF) za njegov razvoj.

Snaga preporuke C (razina dokaza - 1).

Komentari: Brojni čimbenici mogu imati značajan utjecaj na razvoj i napredovanje kronične bubrežne bolesti u određenoj populaciji. Uključuju prevalenciju određenih infekcija, upotrebu brojnih lijekova, alkohol i pušenje, stanje okoliša, klimu, prirodu i tradiciju prehrane, genetske osobine stanovništva itd. (Smirnov A.V. i sur., 2002., 2004.; Mukhin N.A. i sur., 2004.; Hsu C.-Y. i sur., 2003.; McClellan WM i sur., 2003).

Vrlo je važno da su mnogi čimbenici povezani s razvojem bubrežne disfunkcije također tradicionalni kardiovaskularni čimbenici rizika, uključujući arterijsku hipertenziju, dijabetes melitus, dob, muški spol, dislipidemiju, pretilost, metabolički sindrom, pušenje duhana.

Istodobno, rezultati brojnih studija pokazuju da kardiovaskularni rizici, koji se u kardiologiji obično nazivaju nekonvencionalnim [anemija, kronična upala, hiperhomocisteinemija, povećana sinteza asimetričnog dimetilarginina, oksidativni stres, aktivacija renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava (RAAS), stres, hiperurikemija, natriuretski čimbenici različitog podrijetla, itd.], povezani su i, najvjerojatnije, uzrokovani progresivnom bubrežnom disfunkcijom (Yesayan A.M., 2002; Mukhin N.A. i sur., 2004: Smirnov A.V. i i sur., 2005.; Saito A. i sur. 2010).

U konceptualnom modelu CKD-a, Američki nacionalni bubrežni fond i KGIGO pokušali su klasificirati RF (Levey A.S. i sur., 2005.). Ugledne FR grupe:

  1. povećanje osjetljivosti bubrežnog parenhima na štetna sredstva;
  2. iniciranje oštećenja bubrežnog tkiva;
  3. pridonoseći napredovanju oštećenja bubrega; 4) ESRD čimbenici važni za rješavanje problema prevencije kod pacijenata koji primaju RRT.

Međutim, nije moguće povući jasnu granicu između brojnih čimbenika CKD (na primjer, pokretanje i napredovanje); s tim u vezi predložena je gradacija RF na temelju podataka iz epidemioloških studija. Razlikuju se RF razvoja CKD i čimbenici njegovog napredovanja (koji u mnogim pogledima ponavljaju RF razvoja, ali uključuju i niz kliničkih karakteristika CKB-a), a svaka skupina podijeljena je na modificirane i ne-modificirane (tablice 9-10).

Tablica 9. Čimbenici rizika za razvoj kronične bubrežne bolesti

Nemodificirano

Promjenjivo

U početku nizak broj nefrona

(mala porođajna težina).

Rasne i etničke značajke

Nasljedni čimbenici (uključujući

Infekcije i mokraćni kamenci

obiteljska povijest CKD-a)

Opstrukcija donjeg mokraćnog sustava.

Visok unos proteina

Tablica 10. Čimbenici napredovanja kronične bubrežne bolesti.

Nemodificirano

Promjenjivo

Ustrajna aktivnost glavnog

U početku nizak broj nefrona

(mala porođajna težina).

• sistemski krvni tlak

Rasne i etničke značajke

Loša metabolička kontrola dijabetesa.

Dijeta s visokim udjelom proteina i povećana

prehrambeni unos natrija

  • Preporučuje se svim osobama s najmanje jednim RF od HLP-a, redoviti pregledi s određivanjem razine eGFR i AU / PU trebaju se provoditi najmanje jednom godišnje.

Snaga preporuke B (razina dokaza - 1).

Komentari: Problem probira za HBP vrlo je ozbiljan s obzirom na njegovu visoku prevalenciju i poteškoće u ranoj dijagnozi..

Rješenje ovog problema moguće je samo uz blisku suradnju nefrologa i liječnika opće prakse, kardiologa, endokrinologa-dijabetologa, urologa i drugih stručnjaka. Opseg i učestalost studija, pristupi probiranju za HBP kod predstavnika određenih rizičnih skupina trebali bi biti uključeni u relevantne nacionalne preporuke, kao što se radi u odnosu na probir dijabetičke nefropatije (Dedov I.I., Shestakova M.V., 2006).

  • Preporučuje se pacijentima s novodijagnosticiranim smanjenjem GFR 2, AU / PU A3 - A4, nekontroliranom hipertenzijom - početne konzultacije s nefrologom.

Snaga preporuke C (razina dokaza - 1)

Komentar: Pacijenti s poznatom HBL trebali bi se redovito podvrgavati medicinskom nadzoru kod nefrologa; učestalost promatranja određuje se težinom CKD (stadij i indeks); bolesnike s C4-C5 stadijima CKD treba nadzirati u dijaliznom centru u mjestu prebivališta kako bi se pripremili za supstitucijsku terapiju i njezino planirano započinjanje. Unatoč činjenici da su većina slučajeva CKD u populaciji sekundarne nefropatije (s dijabetesom, hipertenzijom, aterosklerozom, sistemskim bolestima vezivnog tkiva itd.), tim bolesnicima treba zglobno zbrinjavanje odgovarajućeg stručnjaka (endokrinolog, kardiolog, reumatolog itd.) i nefrologa. Nefrolog bi također trebao biti uključen u liječenje bolesnika s urološkim bolestima ako postoje čak i početni znakovi pogoršanja bubrežne funkcije..

Glavne indikacije za ambulantno savjetovanje s nefrologom.

Novo utvrđeno i potvrđeno ponovnim ispitivanjem:

° AU - 30 mg / dan (mg / g);

° Smanjenje GFR-a na razinu 2;

° Povećana razina kreatinina ili uree u krvi;

° Hipertenzija prvi put dijagnosticirana prije navršene 40 ili više od 60 godina života. Hipertenzija otporna na liječenje;

° Kršenje koncentracijske funkcije bubrega, tubularni poremećaji (nokturija, poliurija, trajna depresija specifične težine urina, glukozurija pri normalnoj razini šećera u krvi);

° Znakovi Fanconijevog sindroma, drugih tubulopatija, rezistentnog rahitisa kod djeteta, posebno u kombinaciji s oštećenim tjelesnim razvojem.

Glavne indikacije za specijalizirani nefrološki stacionarni pregled:

° Oligurija (diureza 3 g / dan, hipoalbuminemija);

° Novo dijagnosticirani teški mokraćni sindrom (PU> 1 g / dan);

Glavni zadaci nefrološkog pregleda:

° Utvrditi nozološku dijagnozu. Pojasniti stadij CKD.

° Utvrditi komplikacije CKD-a.

° Utvrditi popratne bolesti.

° Istražiti moguće čimbenike rizika za napredovanje KBB.

° Procijeniti ukupnu i bubrežnu prognozu, brzinu daljnjeg napredovanja KBB-a i rizik od kardiovaskularnih komplikacija (CVC).

° Identificirajte pacijente s neposrednom prijetnjom ESRD-a radi registracije u dijaliznom centru.

° Razviti taktike etiotropne, patogenetske i nefroprotektivne terapije.

° Pružiti savjete pacijentu o prehrani i načinu života kako bi se smanjio rizik od napredovanja HBP i kardiovaskularni rizik.

° Utvrditi taktiku i učestalost daljnjih pregleda kod nefrologa (tablica 11).

Tablica 11. Procijenjena učestalost pregleda bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću, ovisno o stadiju i indeksu albuminurije *

Scena

Indeks AU

CKD

A0

A1

A2

A3

A4

* Češće ako je potrebno.

** Prijava u dijalizni centar je obavezna.

  • Preporučuje se da pri svakom posjetu nefrologu ili drugom specijalistu koji nadzire pacijenta s HBP, u medicinsku evidenciju zabilježi trenutni stadij HBP i indeks AU..

Snaga preporuke C (razina dokaza - 1).

Komentar: Ovaj pristup omogućuje, kako se akumuliraju podaci o tijeku HBP, točnije procijeniti brzinu njenog napredovanja i planirati odgovarajuću korekciju prirode i obujma liječenja i dijagnostičkih mjera, kao i predvidjeti potrebu za RRT.

2. Dijagnostika

Kriterij za smanjenu funkciju bubrega je razina GFR standardizirana na površini tijela ispod normalnih vrijednosti, t.j. ispod 90 ml / min / 1,73 m 2. GFR u rasponu od 60–89 ml / min / 1,73 m 2 smatra se početnim ili beznačajnim smanjenjem. Da bi se utvrdila CKD u ovom slučaju, također je potrebna prisutnost markera oštećenja bubrega. U njihovoj odsutnosti, CKD se ne dijagnosticira. Za osobe starije od 65 godina to se smatra varijantom dobne norme. Osobe mlađe od ove dobi smatraju se visokim rizikom od razvoja KBB, preporučuje im se praćenje stanja bubrega najmanje jednom godišnje, aktivna prevencija KBB.

Ako je GFR ispod 60–89 ml / min / 1,73 m 2, utvrđuje se prisutnost CKD čak i ako nema bilo kakvih biljega oštećenja bubrega.

Tromjesečno ograničenje (kriterij rezistencije) odabrano je kao privremeni parametar za određivanje KBB, jer u tim uvjetima akutne varijante razvoja bubrežne disfunkcije u pravilu rezultiraju oporavkom ili dovode do očitih kliničkih i morfoloških znakova kroničnosti procesa..

CKD je supranosološki pojam, istodobno nije formalna kombinacija kroničnih bubrežnih bolesti različite prirode u jednu veliku amorfnu skupinu, zamjenjujući etiološki princip. Koncept CKD, s jedne strane, odražava prisutnost zajedničkih čimbenika rizika za razvoj i napredovanje nefropatije, univerzalnih mehanizama nastanka nefroskleroze i rezultirajućih metoda primarne i sekundarne prevencije, kao i prisutnost općeg ishoda - ESRD.

Treba naglasiti da koncept KBB ne mijenja nozološki pristup dijagnozi bubrežne bolesti. Potrebno je tražiti utvrđivanje određenog uzroka (ili uzroka) razvoja oštećenja bubrega kako bi se uspostavila nozološka dijagnoza i što ranije propisala odgovarajuća etiotropna i patogenetska terapija. Istodobno, koncept CKD-a u različitim nozološkim oblicima univerzalni je alat za određivanje stupnja disfunkcije, izračunavanje rizika od ESRD-a i kardiovaskularnih komplikacija, planiranje i procjenu učinkovitosti nefroprotektivnog liječenja, pripreme i pokretanja RRT-a..

  • Preporučuje se utvrđivanje na temelju sljedećih kriterija: identifikacija bilo kojih kliničkih biljega oštećenja bubrega, potvrđenih tijekom razdoblja od najmanje 3 mjeseca; prisutnost markera nepovratnih strukturnih promjena u organu, identificiranih jednom tijekom intravitalnog morfološkog pregleda organa ili tijekom njegove vizualizacije; smanjenje GFR 2 koje traje 3 mjeseca ili više, bez obzira na prisutnost drugih znakova oštećenja bubrega.

Snaga preporuke A (razina dokaza - 1).

Komentari: Dijagnoza KBB može se temeljiti na utvrđivanju bilo kakvih morfoloških i kliničkih biljega oštećenja bubrega, ovisno o kliničkoj situaciji. Prema definiciji, za dijagnozu KBB potrebna je potvrda prisutnosti biljega oštećenja bubrega ponovljenim pregledima tijekom najmanje 3 mjeseca. Isti interval potreban je da bi se potvrdilo smanjenje GFR 2.

prema Duboisovoj formuli:

Stijelo = 0,007184? Mtijelo 0,423? Visina 0,725,

ili prema Heikokovoj formuli:

Visina - visina tijela, cm.

Prikupljanje dnevnog urina predstavlja određene poteškoće za pacijente, posebno ambulantne. Osim toga, postoji velika vjerojatnost pogreške zbog nepravilnog sakupljanja urina ili netočnog mjerenja njegovog volumena. Za točnost uzorka potreban je dovoljan dnevni izlazak urina (najmanje 1000 ml).

U općoj praksi, s obzirom na poteškoće povezane s Rehberg - Tareev testom, stanje bubrežne funkcije obično se procjenjivalo razinom serumskog kreatinina, budući da je obrnuto, iako nelinearno, ovisnost o GFR. Kao što su pokazala brojna istraživanja, ovaj je pristup sirov, neprecizan i stoga netočan. Ne uzima u obzir razne čimbenike, osim glomerularne filtracije, koji utječu na kinetiku kreatinina: količinu mišićne mase koja određuje brzinu ulaska kreatinina u krv i ovisi o spolu i dobi, kao i tubularno izlučivanje kreatinina, koje u zdravih ljudi ne prelazi 10% od ukupnog broja količina kreatinina izlučenog urinom, a u bolesnika s 3b-5-im stadijima HBP može premašiti 40%. Dakle, u starijih osoba, žena, osoba s malom mišićnom masom, s teškim stadijima KBB, upotreba razine kreatinina u krvi za procjenu bubrežne funkcije dovodi do pogreške - precjenjivanja GFR u usporedbi s njegovom stvarnom vrijednošću utvrđenom metodama klirensa korištenjem egzogenih tvari. i prema tome podcjenjivanje težine KBB.

Razina kreatinina viša od referentnih vrijednosti svakako ukazuje na oštećenu bubrežnu funkciju. Međutim, važno je naglasiti da se u mnogim slučajevima i s vrijednostima kreatinina unutar referentnog raspona, GFR može značajno smanjiti..

Prema suvremenim konceptima, razina serumskog kreatinina zbog naznačenih pogrešaka ne može se koristiti niti za procjenu ozbiljnosti bubrežne disfunkcije, niti za rješavanje pitanja početka zamjenske terapije..

Od početka 70-ih godina prošlog stoljeća pokušavaju se razviti formule koje bi omogućavanjem utvrđivanja razine serumskog kreatinina i nekoliko dodatnih pokazatelja koji utječu na njegovo stvaranje u tijelu dobili izračunat GFR koji je po vrijednosti najbliži stvarnom GFR mjerenom klirensom inulina ili druge precizne metode.

Cockcroft - Gaultova formula bila je prva formula koja se široko koristi u nefrologiji, kliničkoj farmakologiji i drugim područjima medicine [21]. Jednostavno je, ali poželjno je standardizirati dobivenu vrijednost na površini tijela pacijenta, što uvelike komplicira izračune..

Devedesetih godina. skupina stručnjaka na temelju podataka studije MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) [22] predložila je nove jednadžbe točnije od Cockcroft-Gaultove formule i koje ne zahtijevaju dodatnu standardizaciju na površini tijela, kao i poznavanje antropometrijskih pokazatelja, zvanih formula MDRD. Da bi se izračunao GFR pomoću skraćene verzije formule MDRD, dovoljno je znati razinu kreatinina u serumu, spol, dob i rasu pacijenta, što ga čini vrlo povoljnim za probirne studije i ambulantnu praksu. Međutim, MDRD formula ima nekoliko značajnih nedostataka. U stadijima 3-5-5 CKD-a točnije odražava funkciju od Cockcroft-Gaultove formule, međutim, s istinskim GFR-om iznad 60 ml / min / 1,73 m2, daje netočne (podcijenjene) rezultate [23-25]. Jednadžbe MDRD-a dobivene tijekom istraživanja stanovništva Sjeverne Amerike pogrešno odražavaju razinu GFR-a kod predstavnika mongoloidne rase i niza etničkih skupina [26], što je relevantno za multinacionalno stanovništvo Rusije.

U 2009–2011 ista skupina istraživača razvila je najuniverzalniju i najtočniju metodu za izračunavanje GFR, koja djeluje u bilo kojoj fazi CKD-a i kod predstavnika sve tri rase - jednadžbe CKD-EPI (tablica 4).

Tablica 4. Jednadžbe CKD-EPI, 2009., revizija 2011.

Utrka

Kat

SCr *,

Formula

mg / 100 ml **

167? (0,993) Dob? (SCr / 0,7)? 0,328

167? (0.993) Dob? (SCr / 0.7)? 1.210

164? (0,993) Dob? (SCr / 0,9)? 0,412

164? (0.993) Dob? (SCr / 0.9)? 1.210

151? (0,993) Dob? (SCr / 0,7)? 0,328

151? (0.993) Dob? (SCr / 0.7)? 1.210

149? (0.993) Dob? (SCr / 0.9)? 0.412

149? (0,993) Dob? (SCr / 0,9)? 1,210

145? (0,993) Dob? (SCr / 0,7)? 0,328

* SCr - koncentracija kreatinina u serumu. ** SCr, mg / 100 ml = (SCr, μmol / L)? 0,0113.

Preferirana opcija odabire se na temelju rase, spola i razine kreatinina u serumu pacijenta.

Programeri su uspjeli prevladati oba uzroka iskrivljenja: učinak razlika u mišićnoj masi osoba različite dobi i spola i pogrešku povezanu s aktivacijom tubularne sekrecije kreatinina u kasnim fazama CKD. Formula se temelji na bazi podataka od 8254 pacijenta. Njegova je točnost testirana na 4014 pacijenata iz SAD-a i Europe te 1022 pacijenta iz Kine, Japana i Južne Afrike (kod Japanaca i Južnoafrikanaca dala je značajnu pogrešku). To je najsvestranija i najtočnija formula koja se danas koristi..

Rezultati studija provedenih na Sankt Peterburškom znanstveno-istraživačkom institutu za nefrologiju pokazali su da se raslojavanje stadija HBP na temelju metode CKD-EPI za procjenu GFR prilično podudara s podacima dobivenim referentnom metodom - klirens iz plazme 99mTcDTPA.

Dobiveni podaci omogućuju nam da preporučimo metodu CKD-EPI za procjenu eGFR-a kao trenutno optimalnu za ambulantnu kliničku praksu. Nije potrebna dodatna standardizacija na površini tijela, kao kada se koristi MDRD formula.

Radi lakšeg korištenja formule razvijeni su računalni programi i nomogrami. Za široko prihvaćeno računanje metoda za procjenu bubrežne funkcije, preporuča se da svako određivanje razine kreatinina u serumu u biokemijskom laboratoriju prati izračun GFR koristeći CKD-EPI jednadžbe, koji bi trebali biti ugrađeni u laboratorijski softver. Uz razinu kreatinina u serumu, laboratorijska zaglavlja mora navesti i razinu GFR izračunatu pomoću CKD-EPI formule za pacijenta..

Formule CKD-EPI, MDRD, Cockcroft-Gault namijenjene su odraslima. Za procjenu funkcije bubrega u djece koristi se Schwartzova formula:

SCr - koncentracija kreatinina u krvnom serumu;

k - dobni koeficijent (tab. 5).

Tablica 5. Vrijednosti k za Schwartzovu formulu

Dob

k za SCr, mg / 100 ml

k za SCr, μmol / L

Tako se danas u medicinskoj praksi koristi niz formula za izračunavanje GFR. U odraslih je najneupućenija u pogledu svestranosti i točnosti metoda CKD-EPI, koja zamjenjuje zastarjele formule MDRD i Cockcroft-Gault. Kako bi se objedinili pristupi dijagnozi CKD-a, NRDF preporučuje procjenu GFR-a kod odraslih pomoću metode CKD-EPI. U djece se preporučuje upotreba Schwartzove formule.

Postoji niz situacija u kojima je uporaba proračunskih metoda za procjenu GFR netočna:

  • nestandardne veličine tijela (pacijenti s amputacijom udova, bodybuilderi);
  • ozbiljno gubljenje i pretilost [indeks tjelesne mase (BMI) 40 kg / m 2];
  • trudnoća; bolesti koštanih mišića (miodistrofija);
  • paraplegija i kvadriplegija; vegetarijanska prehrana;
  • brzi pad bubrežne funkcije [akutni i brzo progresivni glomerulonefritis (GN), akutna ozljeda bubrega];
  • potreba za propisivanjem otrovnih lijekova koji se izlučuju putem bubrega (na primjer, kemoterapija) - kako bi se utvrdila njihova sigurna doza;
  • kada odlučujete hoće li pokrenuti OST; bolesnici s transplantacijom bubrega.

U takvim okolnostima potrebno je koristiti barem standardno mjerenje klirensa endogenog kreatinina (Reberg-Tareev test) ili druge metode klirensa (obično plazemski ili bubrežni klirens kelatora ili rentgenske kontraste).

  • Preporučuje se proučavanje razine AU / PU kod svakog bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, jer je ovaj pokazatelj važan za dijagnozu KBB, procjenu prognoze njenog tijeka, rizik od kardiovaskularnih komplikacija i odabir taktike liječenja..

Snaga preporuke B (razina dokaza - 1).

  • Za procjenu AU / PU preporučuje se utvrđivanje njegove razine u dnevnom urinu ili omjera albumina / kreatinina ili ukupnog proteina / kreatinina u jednom, po mogućnosti jutarnjem, obroku urina.

Snaga preporuke B (razina dokaza - 1).

    Preporučuje se istraživanje izlučivanja albumina u urinu za dijagnosticiranje i praćenje HBP u odsutnosti PU u pojedinačnim obrocima ili razine PU od 300 mg / dan (> 300 mg / g kreatinina u mokraći). Ipak, kada se AU koristi za dijagnozu i klasifikaciju KBB, granica normalne vrijednosti ovog pokazatelja ostaje važan i još uvijek predmet rasprave [28-31].

Dugo vremena se normalnom razinom AU smatralo izlučivanje urina od 300 mg albumina / g kreatinina u mokraći. Umjesto tradicionalne terminologije "normoalbu-minuria-microalbuminuria macroalbuminuria / proteinuria" za opisivanje ozbiljnosti izlučivanja albumina u mokraći, predlaže se uporaba definicije "optimalno" (2000 mg / g). Upotreba izraza "normoalbuminurija", "mikroalbuminurija", "makroalbuminurija" trenutno je nepoželjna [38].

  • Preporuča se podijeliti CKD u faze ovisno o GFR vrijednostima.

Snaga preporuke B (razina dokaza - 1).

Komentari: Kumulativna analiza brojnih publikacija, djelomično citiranih, pokazala je da bubrežna i kardiovaskularna prognoza značajno ovise o vrijednosti GFR. Stoga je već u prvoj verziji klasifikacije HBP-a predloženo da se ona podijeli u 5 stupnjeva [39].

Ovo osnovno načelo raslojavanja ozbiljnosti KBB zadržalo se do danas. Istodobno, nakupljanje novih podataka učinilo ih je donekle modificiranima. Prije svega, ovo se odnosi na 3. fazu CKD..

Ova je podjela poželjna, jer bubrežne i kardiovaskularne prognoze nisu iste u skupinama ljudi s 3. stupnjem HBP s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m 2 i od 44 do 30 ml / min / 1,73 m 2... Ako su u podskupini osoba s GFR od 59 do 45 ml / min / 1,73 m2 kardiovaskularni rizici vrlo visoki pri umjerenim stopama progresije CKD, tada u bolesnika s gradacijom GFR u rasponu od 44 do 30 ml / min / 1, 73 m2 čini se da je rizik od ESRD-a veći od rizika od smrtonosnih kardiovaskularnih komplikacija [40-43].

Izvodljivost stupnjevanja 3. stupnja HBP u dvije podfaze (3a i 3b) bila je opravdana Preporukama Znanstvenoistraživačkog instituta za nefrologiju Sankt Peterburškog državnog medicinskog sveučilišta imena I.I. akad. I.P. Pavlova: definicija, klasifikacija, dijagnoza i glavni pravci prevencije kronične bubrežne bolesti kod odraslih, objavljeno 2008. (Smirnov A.V. i sur., 2008).

Kasnije su potrebu za takvim pristupom podržali i drugi ruski stručnjaci [44]. Uz to, na reprezentativnoj konferenciji u listopadu 2009. u Londonu, stručnjaci KDIGO-a također su postigli konsenzus o ovom pitanju. Stoga bi se sada trebala preporučiti sljedeća stratifikacija težine HBP prema razini GFR (Tablica 6).

Tablica 6. Stratifikacija stadija kronične bolesti bubrega razinom glomerularne filtracije

Oznaka

Karakteristična

GFR razina

Visoka ili optimalna

25 kg / m2 kod mladih ljudi, čak i u odsustvu specifične bubrežne patologije, hipertenzija i dijabetes melitus povezani su s povećanjem rizika od ESRD-a (Hsu C.Y. i sur., 2006.). Pokazalo se da se hemodinamske promjene u bubrezima (povećanje GFR-a frakcije filtracije) opažaju kod mladih zdravih ljudi s BMI od 25 kg / m2 s velikim unosom soli (Krikken J.A. i sur., 2007.). Stoga bi se pacijentima s HBP i (ili) osobama s čimbenicima rizika za HBP s prekomjernom tjelesnom težinom trebaju dati preporuke za ispravljanje tjelesne težine (održavanje BMI unutar 20-25 kg / m2 ispravljanjem kalorijskog unosa i dovoljnom tjelesnom aktivnošću - s odsutnost kontraindikacija 30 minuta aerobnog vježbanja, na primjer, brzo hodanje, barem 4-5 dana u tjednu) i ograničenje kuhinjske soli u hrani. Ograničavanje konzumacije alkohola jednako je važno u prevenciji KBB-a..

Epidemiološke studije pokazuju da je pušenje čimbenik rizika koji ovisi o dozi za smanjenje GFR i pojavu mikroalbuminurije (Pinto Siersma S.J. i sur., 2000.). Istodobno, negativni učinak pušenja na stanje bubrega javlja se i kod muškaraca i kod žena (Haroun N. K. i sur., 2003). Ovaj se učinak najjasnije očituje kod pušača s hipertenzijom (Warmoth L. i sur., 2005.). Rezultati studije provedene u Rusiji također su pokazali da su u bolesnika s koronarnom bolešću srca bez očiglednih znakova primarne bubrežne patologije vrijednosti eGFR znatno niže nego u bolesnika koji nikada nisu pušili (Smirnov A.V. i sur., 2006. ).

Poznato je da je visok unos natrijevog klorida u prehrani jasno povezan s razvojem i napredovanjem hipertenzije, što je zauzvrat važna odrednica srčanog bubrežnog oštećenja. Visok unos soli povećava učinke angiotenzina II i aldosterona. Međutim, štetni učinak prehrane s visokim udjelom soli na ciljne organe nije ograničen na učinak natrijevog klorida na sistemsku i intrarenalnu hemodinamiku; može se ostvariti mehanizmima koji nisu izravno povezani s povišenjem krvnog tlaka (Burnier M. i sur., 2007; Krikken JA i sur., 2007.).

    • Konkretno, pokazano je da sa značajnim sadržajem natrijevog klorida u prehrani u endotelu bubrega i aorte, ekspresija važnog profibrogenog citokina - transformirajućeg čimbenika rasta-? (Ritz E., 2006.; Ritz E. i sur., 2006.).

Trenutno dostupni podaci daju razlog za preporuku dnevnog unosa natrija od 1 g / dan za pacijente s HBP i one s rizikom za HBP (Peterson J.C. i sur., 1995). Međutim, baza dokaza za preporuku stroge kontrole krvnog tlaka u bolesnika s ozbiljnom PU i dalje je nedovoljna. U velikim studijama, uključujući bolesnike s dijabetesom i AU> 30-300 mg / dan, s visokim stupnjem dokaza, utvrđena je korist blaže kontrole krvnog tlaka - na razinu ispod 130/80 mm Hg, ali i ispod opće norme populacije. Istodobno, s optimalnim stupnjem AU koristi od strože kontrole krvnog tlaka od 1 g / dan, moguć je i pokušaj smanjenja krvnog tlaka još izraženiji, ali ovu bi odluku trebalo donijeti nakon temeljite analize kliničkih značajki pacijenta i s velikim oprezom..

Do danas postoje snažni argumenti (Jafar TH i sur., 2003.) koji ukazuju na štetni učinak niskog krvnog tlaka (SBP 1 g / dan, koji se ne smanjuje monoterapijom ACE inhibitorom ili ARB-om, kombinirano liječenje s nekoliko lijekova koji suzbijaju RAAS, pod strogom kontrolom opravdano GFR i razina kalija u krvi.

Da bi se postigao ciljni krvni tlak kod HBP, liječenje bez lijekova je od velike važnosti, uključujući ograničavanje unosa soli, održavanje BMI unutar 20-25 kg / m2, dovoljnu tjelesnu aktivnost, odvikavanje od pušenja, ograničavanje konzumacije alkohola.

Među lijekovima koji snižavaju krvni tlak, s AU> 30 mg / dan i PU, prvi izbor je ACE inhibitor ili ARB. Prednosti ovih lijekova prvenstveno su određene njihovom sposobnošću smanjenja AU / PU. Prema prospektivnim kontroliranim studijama (REIN, RENAAL, IDNT, itd.), U bolesnika s dijabetičkom i nedijabetičnom nefropatijom značajno smanjuju rizik od ESRD-a. U bolesnika s AU> 30 mg / dan i PU mogu se koristiti u antiproteinurske svrhe čak i pri normalnom krvnom tlaku. Antiproteinurska i renoprotektivna svojstva ACE inhibitora i ARB-a pojavljuju se u različitim fazama CKD-a, međutim, kako se funkcija smanjuje, povećava se rizik od njihovih nuspojava - hiperkalemije i smanjenog GFR-a. Oštar pad GFR kada se prepisuju ti lijekovi često se razvija u starijih bolesnika u pozadini hipovolemije i može biti prvi znak latentne hemodinamski značajne bilateralne stenoze bubrežne arterije, što je kontraindikacija za njihovu daljnju uporabu. Da bi se identificirala moguća stenoza bubrežne arterije u bolesnika s padom GFR s početne razine za više od 30% nakon propisivanja ACE inhibitora ili drugih sredstava, koriste se metode dijagnostike zračenja: Doppler ultrazvuk, magnetska rezonancija (MRI) itd..

Na A0 i A1 stupnjevima AU, lijekovi koji suzbijaju RAAS nemaju prednosti u odnosu na druge skupine lijekova koji smanjuju krvni tlak.

Većina bolesnika s HBP-om zahtijeva kombinaciju nekoliko lijekova za snižavanje BP iz različitih skupina kako bi dosegla ciljnu razinu. ACE inhibitori i ARB dobro djeluju s diureticima i antagonistima kalcija. Treba imati na umu da se u 3b stadiju CKD učinkovitost tiazidnih diuretika naglo smanjuje i povećava rizik od njihovih neželjenih učinaka (hiperuricemija, uratna kriza). Za ovu i kasnije faze CKD preferirani su diuretici u petlji. Neki antagonisti kalcija (ne-dihidropiridinske serije) imaju dodatni antiproteinurički učinak, dok nifedipin može povećati PU.

U pedijatrijskoj praksi ciljne razine krvnog tlaka u 80% slučajeva mogu se postići primjenom kombinacije ACE inhibitora s antagonistima kalcija.

Čini se da je kombinacija lijekova koji suzbijaju renin-angiotenzinski sustav (RAS) na različitim razinama (inhibitor renina + ARB, inhibitor renina + ACE inhibitor, ACE inhibitor + ARB) opravdana s patogenetskog gledišta. Međutim, podaci iz kliničkih studija nisu konzistentni. Rezultati nedavno provedene studije ONTARGET pokazali su da je široka upotreba kombinacije ACE inhibitora

ARB kod CKD-a nije opravdan - u nedostatku izražene PU može imati negativan učinak na bubrežnu funkciju (Mann J.F. i sur., 2008). Stoga se kombinirano liječenje ACE inhibitora i ARB-a trenutno preporučuje samo za A3 - A4 stupanj AU, ako monoterapija nije dala očekivani učinak. Posljednjih godina dobiveni su podaci o povoljnoj kombinaciji inhibitora renina i ARB-a u smislu smanjenja AU, poboljšanja bubrežne prognoze i dobre tolerancije u bolesnika s dijabetičkom nefropatijom (DN)..

  • Preporuča se rana korekcija metaboličkih i homeostatskih poremećaja u bolesnika s HBP povezanim s bubrežnom disfunkcijom.
  • Snaga preporuke B (razina dokaza - 1).

Komentar: Dislipoproteinemija, pretilost i metabolički sindrom. Hiperlipidemija pogoršava prognozu bilo koje bubrežne bolesti, a terapija snižavanja lipida doprinosi očuvanju bubrežne funkcije (Fried Z.F. i sur., 2001.). Međutim, tek je nedavno pozornost istraživača privučena proučavanju odnosa između dislipoproteinemije i funkcionalnog stanja bubrega kod osoba bez primarne patologije ovog organa. U epidemiološkim istraživanjima utvrđeno je da su hiperkolesterolemija (Schaener ES i sur., 2003.), hipertrigliceridemija (Muntner P. i sur., 2000.) i niske vrijednosti kolesterola lipoproteina velike gustoće (Schaener ES i sur., 2003.) neovisne. prediktori smanjene funkcije bubrega u općoj populaciji konvencionalno zdravih ljudi.

Prekomjerna težina i pretilost povezani su s mnogim hemodinamskim i strukturnim promjenama u bubrezima, kojima prethode brojni metabolički poremećaji. Osobe s ovim poremećajima imaju veći rizik od razvoja KBB i ESRD od opće populacije. U bolesnika s prekomjernom tjelesnom težinom i pretilošću, MAU se češće otkriva, a u ovoj kategoriji osoba s već postojećom bubrežnom bolešću brzina rasta AU i napredovanje bubrežne disfunkcije brža su od one u skupini bolesnika bez pretilosti. Dijabetička nefropatija, hipertenzivna nefroskleroza, fokalna i segmentna glomeruloskleroza, rak bubrega, uratna i oksalatna nefrolitijaza najčešće su nefrološke i urološke bolesti pretile populacije. Postoje podaci koji ukazuju na mogućnost obrnutog razvoja patoloških, uključujući bubrežne, promjene povezane s pretilošću, što se postiže kao rezultat korekcije pretilosti smanjenjem unosa kalorija, kirurškim intervencijama, uzimanjem tvari koje sadrže energiju i smanjuju gastrointestinalnu apsorpciju (Kopple J.D., Feroze U., 2001.).

Vjerojatnost razvoja CKD povećava se kada se kombinira nekoliko čimbenika rizika. Ovaj je položaj zorno potvrđen u metaboličkom sindromu. Ispostavilo se da je prevalencija CKD u općoj populaciji u prisutnosti jednog čimbenika rizika (GFR 120 g / l), što se može postići tijekom takvog liječenja, popraćena pogoršanjem bubrežne i kardiovaskularne prognoze. Glavne odredbe niza postojećih preporuka po ovom pitanju sažete su u radu F. Locatelli i sur. (2009.). Trenutno se dovršavaju međunarodne smjernice za liječenje anemije u bolesnika s HBP..

3.2 Ostalo liječenje

Dobro je poznato da je visok unos proteina (prvenstveno životinje) povezan sa osobitim hemodinamskim promjenama u bubrezima, koje se očituju smanjenjem bubrežnog krvožilnog otpora, povećanjem bubrežnog krvotoka i glomerularnom ultrafiltracijom. U tom kontekstu glomerularni koeficijent ultrafiltracije (Kf) opada. Smanjenje Kf pod tim uvjetima smatra se reakcijom namijenjenom ograničavanju nekontroliranog rasta GFR u pojedinom nefronu. Jasno je da bi u takvoj situaciji smanjenje vrijednosti Kf trebalo dovesti do pogoršanja intraglomerularne hipertenzije. Očito je da takve promjene mogu pridonijeti ubrzanju oštećenja bubrega hemodinamskim mehanizmom (Kucher A.G. i sur., 2004.; Kucher A.G. i sur., 2007.).

Međutim, učinak značajne količine proteina u prehrani na zdravlje bubrega nije ograničen na hemodinamičke učinke..

Na primjer, u pozadini povećane konzumacije proteina, dolazi do povećanja krajnjih proizvoda glikacije, koji pokreću složenu kaskadu reakcija, uključujući stvaranje reaktivnih vrsta kisika. Potonji pak aktiviraju signalne putove mitogenom aktiviranih protein kinaza, protein kinaze C i transkripcijskih aktivatora. To je popraćeno povećanjem ekspresije proupalnih (NF-βB, monocitni kemoattraktant protein-1, faktor nekroze tumora-β) i profibrotskih (transformirajući faktor rasta-β, faktor rasta vezivnog tkiva, faktor rasta koji proizlazi iz trombocita). U takvoj situaciji dolazi do transformacije tubularnih stanica u miofibroblaste, što u konačnici dovodi do tubularne atrofije i fibroze intersticija. Pogoršanje acidoze i aktivacija endotelina-1 pridonose stvaranju bubrežnog oštećenja u uvjetima visokog unosa proteina (Uribarri J. i sur., 2006.; Wesson D.E. i sur., 2007.).

Treba imati na umu da je pitanje odnosa između konzumacije proteina i stanja bubrega izuzetno teško (Lentine K. i sur., 2004.; Pecoits-Filho R., 2007.).

Očigledno je da takvi odnosi nisu određeni samo količinom, već i kvalitetom dijetalnih bjelančevina. Postoji razlog za vjerovanje da biljni proteini imaju manje stresa na bubrege od životinja. Istodobno, sojini proteini (čak i s visokim unosom proteina) imaju, možda, ne samo manji negativni učinak na hemodinamiku bubrega, već imaju i kardioprotektivni, nefroprotektivni i antisklerotički učinak (Kucher A.G. i sur., 2007; Uribarri J. i sur.., 2006.; Sacks FM et al., 2006).

U praksi liječenja bolesnika s preddijaliznim stadijima HBP koristi se poprilično dijetalnih recepata povezanih s ograničavanjem unosa proteina, iako su rezultati korištenja dijeta s niskim udjelom proteina (MBD) (0,6-0,8-1,0 g proteina / kg tjelesne težine / dan) u pogledu usporavanja napredovanja CKD-a bili su kontroverzni (Klahr S. ​​i sur., 1994.; Hansen HP i sur., 2002.; Meloni C. i sur., 2002.; P? ls LT i sur., 2002.; Meloni C. i sur., 2002.; Meloni C. i sur., 2002.;., 2004.). Ipak, nedavni akumulirani podaci sugeriraju da ograničenje proteina u prehrani doista dovodi do umjerenog pozitivnog učinka u smislu bubrežne prognoze kod KBB (Fouque D., Laville M., 2009).

U djece s HBP, proteini u prehrani trebaju odgovarati dobnoj normi, jer nedostatak proteina negativno utječe na rast i razvoj. Iznimka mogu biti situacije s izrazitom ozbiljnošću hiperfosfatemije i hiperparatireoidizma..

Uključivanje u MBD kombinacije esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga dovodi do usporavanja napredovanja CKD (Teschan P.E. i sur., 1998.; Prakash S. i sur., 2004.; Mitch W.E., 2005.). Kada se koristi pripravak esencijalnih aminokiselina i njihovih keto analoga, dugotrajna primjena MBD u razdoblju prije dijalize ne uzrokuje poremećaje metabolizma proteina, što povoljno utječe na rezultate naknadne nadomjesne terapije (Chauveau P. i sur., 2009.).

Konačno, dugogodišnje iskustvo korištenja MBD-a s uključenjem SUPRO 760 sojinog izolata (0,3–0,4 g proteina / kg / BMI / dan na bazi uobičajenih prehrambenih proizvoda plus sojin izolat po stopi od 0,3–0,2 g proteina / kg / BMI / dan) ukazuje na to da takve prehrane zapravo mogu usporiti napredovanje CKD-a, barem kod nekih pacijenata (Kucher A.G. i sur., 2007.).

Pri oblikovanju prehrane u bolesnika s HBP-om mogu se slijediti preporuke JNC 7, modificirane za HBP (Tablica 14) (Smirnov A.V. i sur., 2009.).

Poremećaji metabolizma minerala. Poremećaji homeostaze kalcija i fosfora i manifestacije sekundarnog hiperparatireoidizma napreduju smanjenjem GFR. Istodobno, smatra se da je kritična vrijednost eGFR, kod koje počinje opažati suzbijanje aktivnosti 1β-hidroksilaze u bubrezima, porast serumske koncentracije anorganskog fosfora, smanjenje koncentracije kalcija u krvnom serumu i porast razine paratiroidnog hormona (PTH), 60 ml / min / 1,73 m 2. Te promjene ne samo da uzrokuju razvoj osteodistrofije, već također potiču kalcifikaciju krvnih žila i mekih tkiva te povećavaju razinu kardiovaskularnog morbiditeta i smrtnosti u kasnijim fazama HBP (Goodman W.G. i sur., 2004.).

Tablica 14. Sadržaj makronutrijenata i minerala u prehrani za bolesnike s hipertenzijom, prema preporuci JNC 7, modificiran za kroničnu bolest bubrega

Hranjiva

Stadij CKD

* Ne preporučuje se za iscrpljivanje soli.

Na temelju činjenice da je opskrba energijom bjelančevina, masti i ugljikohidrata 100%.

Unos proteina od 1,3–1,4 g / kg / dan u skladu je s uobičajenom zapadnjačkom prehranom (Fouque D. i sur., 2011). Čini se da je ova razina unosa proteina za bolesnike s HBP precijenjena. U stadijima HBP 1-2, sadržaj proteina u prehrani ne smije prelaziti 1,0 g / kg / dan.

Tijekom posljednja dva desetljeća koncept homeostaze kalcij-fosforne homeostaze i njezinih oštećenja u pristupima korekciji bolesti s kroničnom kroničnom bolešću značajno su se proširili (Dobronravov V.A., 2011). Najznačajniji napredak u fiziologiji i patofiziologiji homeostaze kalcija i fosfora uključuje otkriće fosfatnih hormona (prije svega faktor rasta fibroblasta 23) i dešifriranje mehanizama njegovog djelovanja na stanično-molekularnoj razini uz sudjelovanje pomoćnog proteina klotho. Revidirani su koncepti uloge ekstrarenalne ekspresije 1β-hidroksilaze i mogućeg sudjelovanja ovog čimbenika u razvoju izvankostne (uključujući vaskularne) kalcifikacije. Napokon, pojavio se i počeo se uvoditi čitav niz fundamentalno novih klasa farmakoloških lijekova koji utječu na različite aspekte homeostaze kalcija i fosfora ili metabolizma minerala u koštanom tkivu: bisfosfonati, kalcimimetici, aktivatori receptora vitamina D, sevelamer, lantanov karbonat itd. U nefrologiji je sve to služilo razlog stvaranja novih koncepata, na primjer, "kronična bolest bubrega i poremećaji minerala i kostiju - CKD-MBD" (domaći ekvivalent - poremećaji minerala i kostiju kod kronične bolesti bubrega) i značajna revizija trenutnih preporuka za dijagnozu, prevenciju, kontrolu i liječenje takvih poremećaja (Praktične preporuke KDIGO. 2011).

4. Rehabilitacija

U bolesnika s CRF postupno se opaža smanjenje bubrežne funkcije s razvojem 5. stupnja HBP. Napredak kroničnog zatajenja bubrega obično se događa nižom stopom nego kod kroničnog glomerulonefritisa, međutim, metode terapijskog suzbijanja ove patologije vrlo su ograničene. U slučaju KBB stadija 5, pacijent se podvrgava RRT u skladu s općeprihvaćenim pristupima. Budući da se kronično zatajenje bubrega češće razvija u starijoj i senilnoj dobi, liječenje bolesnika treba uzeti u obzir popratnu kardiovaskularnu patologiju i dijabetes melitus, koji se često opažaju u bolesnika ove dobne skupine..

Kriteriji za procjenu kvalitete medicinske skrbi

Kriteriji kvalitete

Razina povjerenja dokaza

Snaga preporuka

Održana konzultacija s nefrologom (stadiji CKD 3,4,5)

Izračunata brzina glomerularne filtracije

Izvršen ultrazvučni pregled bubrega

Izvršen kompletan opći (klinički) test krvi

Izvršen biokemijski opći terapijski test krvi (kreatinin, urea, mokraćna kiselina, ukupni protein, albumin, glukoza, kolesterol, lipoproteini velike gustoće, lipoproteini male gustoće, trigliceridi, kalij, natrij)

Izvršen kompletan opći (klinički) test krvi

Provedena dijalizna terapija (ako je naznačena)

Popis referenci

  1. Dedov I.I., Šestakova M.V. (ur.). Algoritmi za specijaliziranu medicinsku skrb za bolesnike s dijabetesom melitusom. 2. izd. M., 2006.
  2. Dijagnostika i korekcija poremećaja metabolizma lipida za prevenciju i liječenje ateroskleroze (IV revizija). Ruske preporuke. M., 2009. (monografija).
  3. Dobronravov V.A. Epidemiologija dijabetičke nefropatije: opći i regionalni problemi // Nephrology. 2002. T. 6, br. 1. P. 16-22.
  4. Dobronravov V.A. Suvremeni pogled na patofiziologiju sekundarnog hiperparatireoidizma. Uloga faktora rasta fibroblasta 23 i klotho // Nefrologija. 2011. Svezak 15, broj 4. P. 11–20.
  5. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. i sur. Epidemiologija kronične bolesti bubrega u Vologdskoj regiji // Nephrology. 2004.8, broj 1. P. 36–41.
  6. Dobronravov V.A., Smirnov A.V., Dragunov S.V. i sur. Epidemiologija kronične bubrežne insuficijencije u sjeverozapadnoj regiji Rusije: prema stvaranju registra kroničnih bubrežnih bolesti // Ter. arh. 2004. T. 76, broj 9. P. 57–61.
  7. Yesayan A.M. Tkivni renin-angiotenzinski sustav bubrega. Nova strategija nefroprotekcije // Nephrology. 2008. T. 6, broj 3. P. 8–16.
  8. I. G. Kajukov, A. V. Smirnov, V. A. Dobronravov Radiopaque nephropathy // Nephrology. 2007. T. 11, broj 3. P. 93–101.
  9. Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M., Ermakov Yu.A. Utjecaj količine i kvalitete proteina u prehrani na aktivnost bubrega // Nefrologija. 2004.
  10. 8, broj 2. P. 14–34.
  11. Kucher A.G., Kayukov I.G., Grigorieva N.D., Vasiliev A.N. Nutricionistička terapija u različitim fazama kronične bubrežne bolesti // Nefrologija i dijaliza. 2007. svezak 9, broj 2. P. 118–136.
  12. Mukhin N.A., Balkarov I.M., Moiseev V.S. i dr. Kronična progresivna nefropatija i način života moderne osobe // Ter. arh. 2004. Vol. 76, br. 9, str. 5–10.
  13. Mukhin N.A., Moiseev V.S., Kobalava Zh.D. i druge kardiorenalne interakcije: klinički značaj i uloga u patogenezi bolesti kardiovaskularnog sustava i bubrega // Ter. arh. 2004. broj 6. P. 39–46.
  14. Nacionalne smjernice za prevenciju, dijagnozu i liječenje arterijske hipertenzije. M., 2008.
  15. Nefrologija: nacionalne smjernice / ur. NA. Mukhina. M.: GEOTAR-Media, 2009.720 s.
  16. Praktične KDIGO smjernice za dijagnozu, prevenciju i liječenje poremećaja minerala i kostiju kod kronične bolesti bubrega (CKD-MCD). Sažetak preporuka // Nefrologija. 2011. Svezak 15, broj 1. P. 88–95.
  17. Smirnov A.V., Yesayan A.M., Kayukov I.G. Kronična bolest bubrega: na putu ka jedinstvu ideja // Nefrologija. 2002. T. 6, broj 4. P. 11–17.
  18. Smirnov A.V. Dislipoproteinemija i problemi nefroprotekcije // Nephrology. 2002.Tom 6, broj 2. P. 8–14.
  19. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. i sur. Preventivni pristup u modernoj nefrologiji // Nephrology. 2004. T. 8, br. 3. P. 7-14.
  20. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. i sur. Epidemiologija i čimbenici rizika za kroničnu bolest bubrega: regionalna razina općeg problema // Ter. arh. 2005. broj 6. P. 20–27.
  21. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Bodur-Oorzhak A.Sh. i sur. Prevalencija i učestalost kasnih stadija kronične bubrežne bolesti u republici Tyvi // Nephrology. 2005. T. 9, br. 4. P. 25-29.
  22. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Kardio-bubrežni kontinuum: patogenetski temelji preventivne nefrologije // Nephrology. 2005.Svezak 9, broj 3. P. 7–15.
  23. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Yesayan A.M. i dr. Problem procjene brzine glomerularne filtracije u modernoj nefrologiji: novi pokazatelj - cistatin C // Nephrology. 2005.Svezak 9, broj 3. P. 16–27.
  24. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. i drugi epidemiološki socio-ekonomski aspekti kronične bubrežne bolesti // Nephrology. 2006. T. 10, br. 1. P. 7–13.
  25. Smirnov A.V., Sedov V.M., Lhaakhuu Od-Erdene, Kayukov I.G. Smanjenje brzine glomerularne filtracije kao neovisni čimbenik rizika za kardiovaskularne bolesti // Nefrologija. 2006. Svezak 10, broj 4. P. 7–17.
  26. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. i druge preporuke Znanstveno-istraživačkog instituta za nefrologiju Sanktpeterburškog državnog medicinskog sveučilišta. akad. I.P. Pavlova: definicija, klasifikacija, dijagnoza i glavni pravci prevencije kronične bubrežne bolesti u odraslih. SPb. : Levsha, 2008.51 s.
  27. Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Kayukov I.G. Problem modifikacije klasifikacije kronične bubrežne bolesti // Nefrologija. 2010.Svezak 15, broj 2. P. 7–15..
  28. Smirnov A.V., Kucher A.G., Kayukov I.G., Yesayan A.M. Prehrambeni vodič za bolesnike s kroničnom bubrežnom bolešću. SPb.; Tver: Triada, 2009.240 s.
  29. Shilov E.M. Kronična bolest bubrega i nacionalni program zaštite u Rusiji. Saratov, 2011.
  30. Shvetsov M.Yu., Bobkova I.N., Kolina I.B., Kamyshova E.S. Suvremena načela dijagnoze i liječenja kronične bubrežne bolesti: metodološki vodič za liječnike. Saratov, 2011.
  31. Shutov A.M., Saenko Yu.V. Pleotropni kardioprotektivni učinci eritropoetina // Nefrologija. 2006. T. 10, broj 4. P. 18–22.
  32. Bommer J. Rasprostranjenost i socio-ekonomski aspekti kronične bubrežne bolesti // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2002. sv. 17, broj 11. Suppl. P. 8-12.
  33. Brantsma A.H., Bakker S.J., Hillege H.L. i sur. Izlučivanje albumina u urinu i njegov odnos s C-reaktivnim proteinom i metaboličkim sindromom u predviđanju dijabetesa tipa 2 // Diabetes Care. 2005. sv. 28, broj 10. P. 2525–2530.
  34. Burnier M., Phan O., Wang Q. Visok unos soli: uzrok hipertrofije lijeve klijetke neovisne o krvnom tlaku? // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2007. sv. 22, broj 9. P. 2426-2429.
  35. Casas J. P., Chua W., Loukogeorgakis S. i sur. E? Ekt inhibitora reninangiotenzinskog sustava i drugih antihipertenzivnih lijekova na bubrežne ishode: sistematski pregled i metaanaliza // Lancet. 2005. sv. 366, N 9502. P. 2026-2233.
  36. Chauveau P., Couzi L., Vendrely B. i sur. Dugoročni ishod terapije nadomještanja bubrega u bolesnika koji su prethodno primali dijetu s vrlo malo proteina s keto kiselinom // Am. J. Clin. Nutr. 2009. sv. 90, broj 4. P. 969–974.
  37. Chen J., Munter P., Hamm L.Z. i sur. Metabolički sindrom i kronična bolest bubrega u odraslih osoba u SAD-u // Ann. Pripravnik Med. 2004. sv. 140. P. 167-174.
  38. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. i sur. Sedmo izvješće Zajedničkog nacionalnog odbora za prevenciju, otkrivanje, procjenu i liječenje visokog krvnog tlaka: izvješće JNC 7 // JAMA. 2003. sv. 289, broj 19. P. 2560–2572.
  39. Cockcroft D.W., Gault M.H. Predviđanje kreatinina iz serumskog kreatinina // Nephron. 1976. sv. 16, broj 1. P. 31–41.
  40. Delanaye P., Cavalier E., Mariat C. i sur. Jednadžbe studije MDRD ili CKD-EPI za procjenu prevalencije CKD stadija 3 u epidemiološkim studijama: koja razlika? Je li ta razlika bitna? // BMC Nephrol. 2010. sv. 11. P. 8. Objavljeno na mreži 2010. 1. lipnja. Doi: 10.1186 / 1471-2369-11-8.
  41. de Portu S., Citarella A., Cammarota S., Menditto E., Mantovani L.G. Farmako-ekonomske posljedice terapije losartanom u bolesnika koji su podvrgnuti dijabetičnoj završnoj fazi bubrežne bolesti u EU i SAD-u // Clin. Isk. Hipertenzije. 2011. sv. 33, broj 3. P. 174–178.
  42. Drueke T.B., Locatelli F., Clyne N. i sur. STVARI istražitelje. Normalizacija razine hemoglobina u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću i anemijom // N. Engl. J. Med. 2006. sv. 355, broj 20. P. 2071–2084.
  43. Europske smjernice najbolje prakse, Stručna skupina za hemodijalizu, Europsko bubrežno udruženje. Odjeljak I. Mjerenje bubrežne funkcije, kada uputiti i kada započeti dijalizu // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2002. sv. 17, supl. 7. P. 7–15.
  44. Foley R.N., Wang C., Snyder J.J., Collins A.J. Razine cistatina C u SAD-u odrasli, 1988-1994 naspram 1999-2002: NHANES // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2009. sv. 4, broj 5. P. 965-972.
  45. Forman J.P., Brenner B.M. "Hipertenzija" i "mikroalbuminurija": Zvono za tebe // Kidney Int. 2006. sv. 69. P. 22-28.
  46. Fouque D., Laville M. Dijeta s niskim udjelom proteina za kroničnu bolest bubrega u odraslih osoba bez dijabetesa // Cochrane Database Syst. Vlč. 2009. Izdanje 3: CD001892.
  47. Fouque D., Pelletier S., Mafra D., Chauveau P. Prehrana i kronična bolest bubrega // Kidney Int. 2011. sv. 80, broj 4. P. 348–357.
  48. Fried Z.F., Orchard T.J., Kasiske B.Z. E? Ekt smanjenja lipida na napredovanje bubrežne bolesti: meta-analiza // Kidney Int. 2001. sv. 59. P. 260–269.
  49. Roissart M., Rossert J., Jacquot C., Paillard M., Houillier P. Prediktivna izvedba modifikacije prehrane kod bubrežne bolesti i Cockcroft-Gaultove jednadžbe za procjenu bubrežne funkcije // J. Am. Soc. Nefrol. 2005. sv. 16, broj 3. P. 763–773.
  50. Glynn L. G., Reddan D., Newell J. i sur. Kronična bolest bubrega i smrtnost i morbiditet među pacijentima s utvrđenom kardiovaskularnom bolešću: kohortna studija zapadne Irske // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2007. sv. 22, broj 9. P. 2586–2594.
  51. Go A. S., Chertow G. M., Fan D. i sur. Kronična bolest bubrega i rizici od smrti, kardiovaskularnih događaja i hospitalizacije // N. Engl. J. Med. 2004. sv. 351, br. 13. P. 1296-305.
  52. Goodman W. G., London G., Amann K. i sur. Vaskularna kalcifikacija kod kronične bolesti bubrega // Am. J. Bubrežni dis. 2004. sv. 43, broj 3. P. 572-579.
  53. Hallan S., Asberg A., Lindberg M., Johnsen H. Validacija modifikacije prehrane u obliku bubrežne bolesti za procjenu GFR s posebnim naglaskom na kalibraciju serumskog testa kreatinina // Am. J. Bubrežni dis. 2004. sv. 44, broj 1. P. 84–93.
  54. Hansen H.P., Tauber-Lassen E., Jensen B.R., Parving H.H. E? Ekt ograničenja proteina u prehrani na prognozu u bolesnika s dijabetičnom nefropatijom // Kidney Int. 2002. sv. 62, broj 1. P. 220-228.
  55. Haroun N.K., Jaar B.G., Hoffman S.C. i sur. Čimbenici rizika za kroničnu bubrežnu bolest: prospektivna studija na 23.534 muškarca i žene u državi Washington, Maryland // J. Am. Soc. Nefrol. 2003. sv. 14. P. 2934-2941.
  56. On J., Whelton P.K. Povišeni sistolički krvni tlak i rizik od kardiovaskularnih i bubrežnih bolesti: pregled dokaza iz promatračkih epidemioloških studija i randomiziranih kontroliranih ispitivanja // Am Heart J. 1999. Vol. 138, N 3. Pt 2. P. 211–219.
  57. Henry R. M., Kostense P. J., Bos G. i sur. Blaga bubrežna insuficijencija povezana je s povećanom kardiovaskularnom smrtnošću: Hoornova studija // Kidney Int. 2002. sv. 62. P. 1402-1407.
  58. Hsu C-Y., Lin F., Vittinghoff E., Shlipac M.G. Rasne razlike u napredovanju od kronične bubrežne insuficijencije do završne faze bubrežne bolesti u Sjedinjenim Državama // J. Am. Soc. Nefrol. 2003. sv. 14. P. 2902–2907.
  59. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Iribarren C., Darbinian J., Go A.S. Indeks tjelesne mase i rizik od završne faze bubrežne bolesti // Ann. Pripravnik Med. 2006. sv. 144, broj 1. P. 21–28.
  60. Ibrahim S., Rashid L., Darai M. Modifikacija prehrane u izjednačavanju bubrežnih bolesti podcjenjuje brzinu glomerularne filtracije u egipatskih darivatelja bubrega // Exp. Clin. Presaditi. 2008. sv. 6, broj 2. P. 144-148.
  61. Intenzivna kontrola glukoze u krvi sa sulfoniluree ili inzulinom u usporedbi s konvencionalnim liječenjem i rizikom od komplikacija u bolesnika s dijabetesom tipa 2 (UKPDS33). Velika Britanija, prospektivna studija o dijabetesu (UKPDS) // Lancet. 1998. sv. 352, N 9131. P. 837–853.
  62. Jafar T.H., Stark P.C., Schmid C.H. i sur. Studijska skupina za AIPRD. Progresija kronične bubrežne bolesti: uloga kontrole krvnog tlaka, proteinurije i inhibicije enzima koji pretvara angiotenzin: meta-analiza na razini pacijenta // Ann. Pripravnik Med. 2003. sv. 139, broj 4. P. 244–252.
  63. Zajedničko specijalno povjerenstvo za bubrežnu medicinu Kraljevskog koledža liječnika i Udruge bubrega atRCoGP. Kronična bolest bubrega u odraslih: UK smjernice za upravljanje i upućivanje. London: Kraljevski koledž liječnika, 2006 (monografija).
  64. Inicijativa za kvalitetu ishoda bolesti bubrega. K / DOQI smjernice kliničke prakse o hipertenziji i antihipertenzivima kod kronične bubrežne bolesti // Am. J. Bubrežni dis. 2004. sv. 43. P. S1 - S290.
  65. Klahr S., Levey A.S., Beck G.J. i sur., Učinci ograničenja proteina u prehrani i kontrole krvnog tlaka na napredovanje kronične bubrežne bolesti. Modifikacija prehrane u studijskoj grupi za bubrežne bolesti // N. Engl. J. Med. 1994. sv. 330, broj 13. P. 877–884.
  66. Klausen K.P., Scharling H., Jensen G., Jensen J.S. Nova definicija mi-croalbuminurije kod hipertenziva: povezanost s incidentnom koronarnom bolešću i smrću // Hipertenzija. 2005. sv. 46, broj 1. P. 33–37.
  67. Kopple J. D., Feroze U. Učinak pretilosti na kroničnu bolest bubrega // J. Ren. Nutr. 2011. sv. 1, broj 1. P. 66–71.
  68. Krikken J.A., Lely A.T., Bakker S.J., Navis G. Učinak promjene unosa natrija na bubrežnu hemodinamiku određuje se indeksom tjelesne mase u zdravih mladića // Kidney Int. 2007. sv. 71, broj 3. P. 260–265.
  69. Lentine K., Wrone E.M. Novi uvidi u unos proteina i napredovanje bubrežne bolesti // Curr. Mišljenje. Nefrol. Hipertenzije. 2004. sv. 13, broj 3. P. 333–336.
  70. Levey A.S., Bosch J.P., Lewis J.B. Točnija metoda za procjenu brzine glomerularne filtracije iz serumskog kreatinina; nova jednadžba predviđanja // Ann. In-tern. Med. 1999. sv. 130, N 8. P. 461–470.
  71. Levey A.S., Greene T., Kusek J.W., Beck G.J. Pojednostavljena jednadžba za predviđanje brzine glomerularne filtracije iz serumskog kreatinina // J. Am. Soc. Nefrol. 2000. sv. 11.P. A0828.
  72. Levey A.S., Eckardt K.U., Tsukamoto Y. i sur. Definicija i klasifikacija kronične bubrežne bolesti: izjava o položaju iz bubrežne bolesti: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) // Kidney Int. 2005. sv. 67, broj 6. P. 2089–2100.
  73. Levey A.S., Stevens L.A., Schmid C.H. i sur. Nova jednadžba za procjenu brzine glomerularne filtracije // Ann. Pripravnik Med. 2009. sv. 150. P. 604-612.
  74. Levey A. S., de Jong P. E., Coresh J. i sur. Definicija, klasifikacija i prognoza kronične bubrežne bolesti: izvješće konferencije o kontroverzama KDIGO // Kidney Int. 2010. URL: http: /www.kidney-international.org.
  75. Locatelli F., Aljama P., Canaud B. i sur. Radna skupina za anemiju europske najbolje prakse bubrega (ERBP). Ciljajte hemoglobin na koji treba ciljati s agensima koji stimuliraju eritropoezu: izjava ERBP-a nakon objave Probe radi smanjenja kardiovaskularnih događaja s Aranespovom terapijom (TREAT) studija // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2010. sv. 25, broj 9. P. 2846–2850.
  76. Locatelli F., Čović A., Eckardt K.U. i sur. ERA-EDTA ERBP savjetodavni odbor. Upravljanje anemijom u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću: izjava o položaju Anemije Working Group of European Renal Best Practice (ERBP) // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2009. sv. 24. P. 348–354.
  77. Locatelli F., Pozzoni P., Del Vecchio L. Epidemiologija kronične bolesti bubrega u Italiji: Mogući terapijski pristupi // J. Nephrol. 2003. sv. 16. P. 1-10.
  78. Lopez-Novoa J. M., Rodriguez-Pena A.B., Ortiz A. i sur. Etiopatologija kroničnih tubularnih, glomerularnih i renovaskularnih nefropatija: kliničke implikacije // J. Transl. Med. 2011. sv. 9. P. 13. Objavljeno na mreži 2011. 20. siječnja doi: 10.1186 / 1479-5876-9-13.
  79. Ma Y.C., Zuo L., Chen J.H. i sur. Modificirana jednadžba za procjenu brzine glomerularne filtracije za kineske bolesnike s kroničnom bolešću bubrega // J. Am. Soc. Nefrol. 2006. sv. 17, broj 10. P. 2937–2944.
  80. Maki D.D., Ma J.Z., Louis T.A., Kasiske B.L. Dugoročni e? Efekti antihipertenzivnih sredstava na proteinuriju i bubrežnu funkciju // Arch. Pripravnik Med. 1995. sv. 155, br. 10. P. 1073-1080.
  81. MacKinnon M., Shurraw S., Akbari A. i sur. Kombinirana terapija s blokatorom angiotenzinskih receptora i ACE inhibitorom kod proteinurske bubrežne bolesti: sustavni pregled podataka o djelotvornosti i sigurnosti // Am. J. Bubrežni dis. 2006. sv. 48, broj 1. P. 8–12.
  82. Mann J.F.E. Kardiovaskularni rizik u bolesnika s blagom bubrežnom insuficijencijom: implikacije na primjenu ACE inhibitora // Presse Med. 2005. sv. 34, N 18. P. 1303–1308.
  83. Mann J. F., Schmieder R. E., McQueen M. i sur. Tekući telmisartan, koji je u tijeku, sam i u kombinaciji s istražiteljima Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET®). Bubrežni ishodi s telmisartanom, ramiprilom ili oboje, kod ljudi s visokim vaskularnim rizikom (studija ONTARGET®): multicentrično, randomizirano, dvostruko slijepo, kontrolirano ispitivanje // Lancet. 2008. sv. 372. P. 547–553.
  84. Matsuo S., Imai E., Horio M. i sur. Revidirane jednadžbe za procijenjeni GFR iz serumskog kreatinina u Japanu // Am. J. Bubreg. Dis. 2009. sv. 53, broj 6. P. 982–992.
  85. McClellan W.M., Flanders W.D. Čimbenici rizika za progresivnu kroničnu bolest bubrega // J. Am. Soc. Nefrol. 2003. sv. 14. P. S65 - S70.
  86. Meloni C., Morosetti M., Suraci C. i sur. Ozbiljno ograničenje proteina u prehrani kod otvorene dijabetičke nefropatije: koristi ili rizici? // J. Ren. Nutr. 2002. sv. 12, broj 2. P. 96-101.
  87. Meloni C., Tatangelo P., Cipriani S., Rossi V. i sur. Adekvatna proteinska ograničenja prehrane u dijabetičara i nedijabetičara s kroničnim zatajenjem bubrega // J. Ren. Nutr. 2004. sv. 14, broj 4. P. 208–213.
  88. Mitch W.E. Dijetalna terapija u bolesnika s HBP - trenutno stanje // Am. J. Nephrol. 2005. sv. 25, suppl. 1. P. 7–8.
  89. Muntner P., He J., Astor B.C. i sur. Tradicionalni i netradicionalni čimbenici rizika predviđaju koronarnu bolest srca kod kronične bolesti bubrega: rezultati studije o aterosklerozi u zajednicama // J. Am. Soc. Nefrol. 2005. sv. 16. P. 529-538.
  90. Majunath G., Tighionart H., Ibrahim H. i sur. Razina bubrežne funkcije kao čimbenici rizika za aterosklerotske kardiovaskularne ishode u zajednici // J. Am. Coll. Kardiol. 2003. sv. 41. P. 47–55.
  91. Macdougall I.C., Temple R.M., Kwan J.T. Je li rano liječenje anemije epoetinalpha korisno za bolesnike s kroničnom bolešću bubrega prije dijalize? Rezultati multicentričnog, otvorenog, prospektivnog, randomiziranog, usporednog skupnog ispitivanja // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2007. sv. 22, broj 3. P. 784–793.
  92. Muntner P., Coresh J., Smith J.C. i sur. Lipidi u plazmi i rizik od razvoja bubrežne disfunkcije: rizik od ateroskleroze u zajednici // Kidney Int. 2000. sv. 58. P. 293-301.
  93. Nacionalna zaklada za bubrege KD. Smjernice kliničke prakse za kroničnu bubrežnu bolest: procjena, klasifikacija i stratifikacija // Am. J. Bubrežni dis. 2002. sv. 39, supl. 1. P. S1 - S266.
  94. Nitsch D., Dietrich D. F., von Eckardstein A. i sur. Prevalencija bubrežnog oštećenja i njegova povezanost s kardiovaskularnim čimbenicima rizika u općoj populaciji: rezultati švicarske studije SAPALDIA // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2006. sv. 21, broj 4. P. 935-944.
  95. Ohkubo Y., Kishikawa H., Araki E. i sur. Intenzivna inzulinska terapija sprečava napredovanje dijabetičkih mikrovaskularnih komplikacija u japanskih bolesnika s dijabetes melitusom koji nije ovisan o inzulinu: randomizirana prospektivna 6-godišnja studija // Diabetes Res. Clin. Vježbajte. 1995. sv. 28, broj 2. P. 103–117.
  96. Pecoits-Filho R. Dijetetski unos proteina i bolesti bubrega u zapadnjačkoj prehrani // Contrib. Nefrol. 2007. sv. 155. P. 102–112.
  97. Perthoux F., Jones E., Gellert R. i sur. Epidemiološki podaci liječenog završnog stupnja zatajenja bubrega u Europskoj uniji (EU) tijekom 1995.; Izvještaj Europskog bubrega. Registar udruga i nacionalni registri // Nephrol. Birajte. Presaditi. 1999. sv. 14. P. 2332-2342.
  98. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. i sur. Kontrola krvnog tlaka, bjelančevina-urija i napredovanje bubrežne bolesti. Modifikacija prehrane u proučavanju bubrežne bolesti // Ann. Pripravnik Med. 1995. sv. 123, br. 10. P. 754-762.
  99. P? ls L.T., de Vries H., van E? k J.T., Donker A.J. Ograničenje proteina, brzina glomerularne filtracije i albuminurija u bolesnika s dijabetesom melitusom tipa 2: randomizirano ispitivanje // Eur. J. Clin. Nutr. 2002. sv. 56, broj 12. P. 1200–1207.
  100. Pinto-Siersma S.J., Mulder J., Janssen W.M. i sur. Pušenje je povezano s albuminurijom i abnormalnom bubrežnom funkcijom kod nedijabetičara // Ann. Pripravnik Med. 2000. sv. 133. P. 585-591.
  101. Prakash S., Pande D. P., Sharma S. i sur. Randomizirano, dvostruko slijepo, s placebom kontrolirano ispitivanje za procjenu djelotvornosti ketodijete u predialitičnom kroničnom zatajenju bubrega // Ren. Orah. 2004. sv. 14, broj 2. P. 89–96.
  102. Remuzzi G., Ruggenenti P., Perna A. i sur. RENAAL Studijska skupina Kontinuitet ponovne zaštite s losartanom u svim fazama dijabetičke nefropatije tipa 2: post hoc analiza rezultata ispitivanja RENAAL // J. Am. Soc. Nefrol. 2004. sv. 15, broj 12. P. 3117–3125.
  103. Riccioni G. Aliskiren u liječenju hipertenzije i oštećenja organa // Cardiovasc. Ter. 2011. sv. 29, broj 1. P. 77–87.
  104. Ritz E. Hipertenzija i bubrežne bolesti // Clin. Nefrol. 2010. sv. 74, supl. 1. P. S39 - S43.
  105. Ritz E. Prijatelj soli ili neprijatelj? // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2006. sv. 21, broj 8. P. 2052–2056.
  106. Ritz E., Dikow R., Morath C., Schwenger V. Sol - potencijalni „uremički toksin”? // Pročišćenje krvi. 2006. sv. 24, broj 1. P. 63–66.
  107. Rodger R.S.C., Williams B. Konsenzusna konferencija o ranim kroničnim bolestima bubrega. Predgovor // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2007. sv. 22, supl. 9.P. IX 1.
  108. Rodrigo E. i sur. Mjerenje bubrežne funkcije u bolesnika prije ESRD-a // Kidney Int. 2002. sv. 61, supl. 80. P. S11 - S17.
  109. Pravilo A.D., Larson T.S., Bergstralh E.J. i sur. Korištenje serumskog kreatinina za procjenu brzine glomerularne filtracije: točnost u dobrom zdravlju i kroničnoj bolesti bubrega // Ann. Pripravnik Med. 2004. sv. 141. - P. 929-937.
  110. Rutkowski B. Promjena obrasca zatajenja bubrega u završnoj fazi u srednjoj i istočnoj Europi // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2002. sv. 15. P. 156-160.
  111. Sacks F. M., Lichtenstein A., Van Horn L., Harris W. et al. Sojini proteini, izoflavoni i kardiovaskularno zdravlje: sažetak izjave za profesionalce iz Američkog odbora za prehranu srčanih udruga // Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. 2006. sv. 26, broj 8. P. 1689-1692.
  112. Saito A., Kaseda R., Hosojima M., Sato H. Hipoteza o proksimalnim tubularnim stanicama za kardiorenalni sindrom kod dijabetesa // Int. J. Nephrol. 2011. ID članka 957164.
  113. Schae? Ner E.S., Kurth T., Curhan G.C. i sur. Kolesterol i rizik od bubrežne disfunkcije u naizgled zdravih muškaraca // J. Am. Soc. Nefrol. 2003. sv. 14. P. 2084–2091.
  114. Schmieder R. E., Schrader J., Zidek W. i sur. Albuminurija niskog stupnja i kardiovaskularni rizik: koji su dokazi? // Clin. Rez. Kardiol. 2007. sv. 96, broj 5. P. 247–257.
  115. Schiepati A., Remuzzi G. Kronična bubrežna bolest kao problem javnog zdravstva: Epidemiologija, socijalne i ekonomske implikacije // Kidney Int. 2005. sv. 68, supl. 98. P. S7 - S10.
  116. Segura J., Campo C., Ruilope L.M. E? Ekt proteinurije i brzine glomerularne filtracije na kardiovaskularni rizik kod esencijalne hipertenzije // Kidney Int. 2004. Suppl. 92. P. S45 - S49.
  117. Silverberg D. S., Wexler D., Iaina A. Uloga anemije u napredovanju kongestivnog zatajenja srca. Postoji li mjesto za eritropoetin i intravensko željezo? // J. Nephrol. 2004. sv. 17, broj 6. P. 749–761.
  118. Singh A.K., Szczech L., Tang K.L. i sur. ZBOR Istražitelji. Korekcija anemije epoetinom alfa kod kronične bubrežne bolesti // N. Engl. J. Med. 2006. sv. 355, broj 20. P. 2085–2098.
  119. Strippoli G.F., Navaneethan S.D., Johnson D.W. i sur. E? Učinci statina u bolesnika s kroničnom bubrežnom bolešću: metaanaliza i metaregresija kontroliranih ispitivanja s dominiranim domenom // BMJ. 2008. sv. 336, N 7645. P. 645-651.
  120. Teschan P.E., Beck G.J., Dwyer J.T. i sur. E? Ekt dijete s vrlo niskim udjelom bjelančevina i keto-kiselina-aminokiselina na napredovanje uznapredovale bubrežne bolesti: ponovna analiza studije izvodljivosti MDRD-a // Clin. Nefrol. 1998. sv. 50, broj 5. P. 273–283.
  121. Tanaka H., Shiohira Y., Uezu Y. i sur. Metabolički sindrom i kronična bolest bubrega u Okinawi, Japan // Kidney Int. 2006. sv. 69, broj 2. P. 369–374.
  122. Učinak intenzivnog liječenja dijabetesa na razvoj i progresiju dugoročnih komplikacija kod inzulin-ovisnog dijabetesa melitusa. Pokusna istraživačka skupina za kontrolu i dijabetes dijabetesa // N. Engl. J. Med. 1993. sv. 329, br. 14. P. 977-986.
  123. NAS. Bubrežni sustav podataka. USRDR 2004 Godišnje izvješće podataka. Bethesda, dr. Med.: Nacionalni institut za zdravlje, Nacionalni institut za dijabetes i probavne i bubrežne bolesti, 2004.
  124. Uribarri J., Tuttle K.R. Napredni krajnji proizvodi glikacije i nefrotoksičnost visokoproteinskih dijeta // Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2006. sv. 1, broj 6. P. 1293–1299.
  125. Vanholder R. i sur. Kronična bolest bubrega kao uzrok kardiovaskularnog morbiditeta i smrtnosti // Nephrol. Birajte. Presaditi. 2005. sv. 20, broj 6. P. 1048–1056.
  126. Warmoth L., Regalado M. M., Simoni J. i sur. Pušenje cigareta pojačava izlučivanje albumina u mokraći kao faktor rizika za deklin glomerularne filtracije u primarnoj hipertenziji // Am. J. Med. Sci. 2005. sv. 330, broj 3. P. 111-119.
  127. Weiner D.E., Tighiouart H., Levey A.S. i sur. Najniži sistolički pritisak u krvi povezan je s moždanim udarom u fazama 3 do 4 kronične bolesti bubrega // J. Am. Soc. Nefrol. 2007. sv. 18, broj 3. P. 960-966.
  128. Wesson D.E., Nathan T., Rose T., Simoni J., Tran R.M. Dijetalni proteini induciraju endotelinom posredovanu ozljedu bubrega pojačanom proizvodnjom vlastite kiseline // Bubreg. Int. 2007. sv. 71, broj 3. P. 210-221.
  129. Williams B., Poulter N.R., Brown M.J. i sur. Britansko društvo za hipertenziju. Smjernice za liječenje hipertenzije: izvještaj četvrte radne skupine Britanskog društva za hipertenziju, 2004.-BHS IV // J. Hum. Hipertenzije. 2004. sv. 18, broj 3. P. 139-185.
  130. Xue J.L., Ma J.Z., Louis T.A., Collins A.J. Predviđanje broja pacijenata s završnom fazom bubrežne bolesti u Sjedinjenim Državama do 2010. godine // J. Am. Soc. Nefrol. 2001. sv. 12. P. 2753–2758.

Dodatak A1. Sastav radne skupine

Vođe grupa

Smirnov A.V., doktor medicinskih znanosti, profesor, direktor Znanstveno-istraživačkog instituta za nefrologiju Savezne državne proračunske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu nazvano po akademiku I.P. Pavlova "Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.

Dobronravov VA, doktor medicinskih znanosti, profesor, zamjenik ravnatelja Znanstveno-istraživačkog instituta za nefrologiju Savezne državne proračunske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu nazvano po akademiku I.P. Pavlova "Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

Članovi grupe

Shilov E.M., doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za nefrologiju i hemodijalizu, Institut za stručno obrazovanje, Prvo moskovsko državno medicinsko sveučilište IH. Sechenov "Ministarstvo zdravstva Rusije, glavni slobodni specijalist nefrolog Ministarstva zdravstva Rusije,

Rumyantsev A.Sh. Doktor medicinskih znanosti, profesor Odsjeka za fakultetsku terapiju Medicinskog fakulteta Savezne državne proračunske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Državno sveučilište St. Petersburg".

Yesayan A.M., doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za nefrologiju i dijalizu Savezne državne proračunske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu nazvano po akademiku I.P. Pavlova "Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.

Kayukov IG, doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj laboratorija za kliničku fiziologiju bubrega Znanstvenoistraživačkog instituta za nefrologiju na prvom državnom medicinskom sveučilištu u Sankt Peterburgu nazvanom po akademiku I.P. Pavlova "Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.

Kucher A.G., doktor medicinskih znanosti, profesor, profesor Odjela za propedeutiku unutarnjih bolesti Savezne državne proračunske obrazovne ustanove visokog obrazovanja "Prvo državno medicinsko sveučilište u Sankt Peterburgu nazvano po akademiku I.P. Pavlova "Ministarstva zdravlja Ruske Federacije.

Vatazin A.V., doktor medicinskih znanosti, profesor, voditelj Odjela za transplantologiju, nefrologiju i kiruršku hemokorekciju Moskovskog regionalnog istraživačkog kliničkog instituta. M.F. Vladimirsky ".