DISTROFIJA MASNOG BUBREGA

Makroskopski - bubrezi su povećani, mlohavi, kortikalna tvar je natečena, sivkasta sa žutim mrljama.

Mikroskopski - malo je promjena na pripravcima obojenim hematoksilin-eozinom, pažljiva studija s velikim povećanjem u epitelnim stanicama, uglavnom proksimalnih tubula, omogućuje vam da vidite male vakuole. Kada se mrlje Sudan III masnoćom u epitelnim stanicama proksimalnih i distalnih tubula, otkrivaju se uglavnom male kapljice masti žućkasto-narančaste boje.

Uzroci - infekcije, opijenost, hiperlipidemija, nefrotski sindrom.

Morfogenetski mehanizmi - infiltracija u hiperlipidemiji, razgradnja.

Kliničke manifestacije - proteinurija, povišeni krvni tlak, edemi.

Ishod - oporavak, s napredovanjem - prijelaz u nekrozu.

DIJABETSKA LIPOIDNA NEKROBIOZA (Urbach-Oppenov sindrom-
n: yma) oblik je lipida nekrobioze koji se razvija u bolesnika sa šećerom
dijabetes.,]

MESENHIMALNA DISTROFIJA MASTI - distrofija povezana s oštećenim metabolizmom masti, koja se očituje ili povećanjem njihovog sadržaja u vlaknima i / ili međuproduktima, ili njihovom kvalitativno promijenjenom.

PRETILOST - prekomjerno nakupljanje masti u masnom tkivu.

Ovisno o prevalenciji: općenito (pretilost, obesitas) - metabolički poremećaj s prekomjernim taloženjem masti, pretežno-

■ 1 pjena u potkožnom tkivu; lokalno - višak nakupina na granici-
"■ od mene (na primjer, u jednom organu).

Ovisno o razlozima razvoja: alimentarna - pretilost uzrokovana pretjeranom prehranom u usporedbi s energetskim potrebama; isprazniti - razvoj masnog tkiva na mjestu atrofiranog parenhima; hipotalamička (diencefalna, cerebralna, pseudo-freelijska vrsta pretilosti) - jednoliko prekomjerno taloženje masti u tijelu, zbog kršenja regulacije metabolizma masti s oštećenjem hipotalamusa; hormonalna - pretilost uzrokovana kršenjem hormonske regulacije metabolizma masti; infiltrativna (jednostavna) - nakupljanje pretežno neutralnih masti u stanicama; ustavni poremećaj metabolizma masti naslijeđen od dominantnog tipa, karakteriziran jednoličnim prekomjernim taloženjem masti u tijelu; endokrina - pretilost koja se razvija kod endokrinih bolesti uzrokovanih oštećenjem hipotalamičke regije.

Po prirodi taloženja masti: simetrični tip (jednoliko taloženje masti u tijelu); gornji tip (u predjelu lica, vrata, stražnjeg dijela glave, gornjeg ramenog pojasa); srednji tip (u trbuhu); donji tip (u predjelu bedara i nogu)

Prema stupnju povećanja tjelesne težine: I stupanj - 20-29%; II stupanj - 30-49%; III stupanj - 50-59%; IY stupanj - više od 100%.

Prisutnošću ili odsutnošću promjene broja masnih stanica: hipertrofične, zloćudne, karakterizirane očuvanjem broja, ali povećanjem veličine adipocita s naglim povećanjem njihovog sadržaja triglicerida; hiperplastična, benigna struja, karakterizirana očuvanjem funkcije adipocita s povećanjem njihovog broja.

SRCE PRETILOST ("masno" srce, "pivsko" srce, "bavarsko" srce, "Pickwick" srce).

Uzrok - obično jedna od manifestacija opće pretilosti.

Morfogeneza - povećanje masnoće u masnom tkivu ispod epikarda, širenjem na stromu miokarda, pothranjenošću i atrofijom kardiomiocita.

Makroskopski je srce povećano, količina vlakana ispod epikarda naglo povećana, u težim slučajevima srce je obavijeno gustom masnom ovojnicom, mišić je mlitav sa žutom bojom, šupljine su povećane.

Mikroskopski ispod epikardija i u intermuskularnom vezivnom tkivu velik broj masnih stanica, kardiomiocita sa znakovima atrofije.

Kliničke manifestacije - vanjske manifestacije pretilosti, hiperlipidemije, otežano disanje, gluhoća srčanih tokova, funkcionalni šum na vrhu.

Posljedica - zatajenje srca.

LIPODISTROFIJA (lipoatrofija, grčki lipos - masnoća; dis - poremećaj; trofej - prehrana) - opće ili lokalno smanjenje ili povećanje količine masti u masnom tkivu

Vrste lipodistrofije: inzulin - lipodistrofija nakon injekcije u bolesnika s dijabetesom melitusom na mjestima ubrizgavanja inzulina; crijeva (intestinalna lipodistrofija, mezenterična lipogranulomatoza, Whippleova bolest) - nejasna (moguće infektivna) etiologija bolesti uzrokovana oštećenom resorpcijom masti uz nakupljanje lipidno-polisaharidnih kompleksa u citoplazmi histiocita sluznice i limfnih čvorova mezenterije tankog crijeva blokada limfne drenaže, koja se očituje steatorejom, gubitkom težine, anemijom; post-injekcija - lokalna lipodistrofija, koja se razvija nakon miedema lijeka; progresivna segmentarna (paradoksalna hipoodistrofija, Barraker-ova bolest, Barracker-Simonsova bolest, lokalna Hollender-Simonsova bolest, Simonsov sindrom) - lipodistrofija, karakterizirana smanjenjem taloženja masti u nekim područjima H * la i njegovim porastom u drugima.

HIPERLIPEMIJA (lipemija) - visoka razina masnoće u krvi (živčane masti i trigliceridi).

VRSTE HIPERLIPEMIJE (lipemija)

Alimentarna (hrana, postprandial) -lipemija zbog povećanog unosa masti iz hrane.

Primarna - hiperlipemija zbog urođenih poremećaja metabolizma masti.

Sekundarna - hiperlipemija zbog stečenih poremećaja metabolizma masti.

Fiziološka - hiperlipemija, koja nije povezana s poremećajima metabolizma masti.

Patološka - hiperlipemija uzrokovana poremećajima masnog tkiva <> g> muškaraca.

Retencija (lat. Retentio - odgoda) - hiperlipemija uzrokovana nedovoljnim uklanjanjem masnoća iz krvi.

Transport - hiperlipemija zbog povećane mobilizacije masti iz depoa u obliku nesterificiranih masnih kiselina (na primjer, kada jetra isprazni glikogen).

Datum dodavanja: 16.11.2014; Pregledi: 3209; kršenje autorskih prava?

Vaše mišljenje nam je važno! Je li objavljeni materijal bio koristan? Da | Ne

Medicinski udžbenici

Obrazovna medicinska literatura, internetska knjižnica za studente na sveučilištima i za medicinske radnike

Masne distrofije (lipidoza)

Masne degeneracije povezane su s prekomjernim nakupljanjem lipida (neutralne masti, trigliceridi, fosfolipidi, kolesterol) u citoplazmi parenhimskih stanica ili s njihovom pojavom u onim stanicama gdje se inače ne javljaju ili s pojavom abnormalnih lipida u citoplazmi stanica. Ljudska potreba za mastima je 80-100 g dnevno.

Glavne funkcije lipida u tijelu:

  • strukturni - lipidi čine osnovu staničnih membrana;
  • regulatorni;
  • opskrba energijom, budući da su lipidi jedan od glavnih izvora energije.

Ovisno o kliničkim manifestacijama, postoje:

  • lipidoze;
  • pretilost;
  • iscrpljenost.

Uzroci stečenih lipidoza najčešće su hipoksija i razne intoksikacije. Stoga je masna degeneracija sastavni dio bolesti praćenih gladovanjem kisika. - ishemijska bolest srca, hipertenzija, srčane greške, kronične bolesti pluća (bronhiektazije, tuberkuloza, plućni emfizem). što dovodi do razvoja plućnog zatajenja srca. Uz to, masnu degeneraciju uzrokuju razne infekcije i opijenost, koje prate i hipoksija i blokada toksinima enzima koji kataliziraju metabolizam lipida u stanicama. Lipidoze se ponekad mogu povezati s nedostatkom vitamina i određenih aminokiselina.

U patologiji je najveća važnost masna degeneracija miokarda, jetre i bubrega..

Lik: 3. Masna degeneracija miokarda. a - kardiomiociti s masnim inkluzijama; b - venule; c - kardiomiociti bez inkluzija masti.

Masna degeneracija miokarda razvija se razgradnjom masno-proteinskih kompleksa membrana unutarćelijskih struktura, kao i rezultat infiltracije kardiomiocita s lipidima. Bez obzira na mehanizam distrofije u stanicama miokarda, prvo se pojavljuju mali inkluzivi masti (pretilost u prahu), a zatim se stapaju u kapljice (pretilost s malim kapljicama), koje postupno ispunjavaju cijelu sarkoplazmu i mogu dovesti do odumiranja stanica (slika 3).

za naglo smanjenje funkcije srca i razvoj zatajenja srca.

Masna bolest jetre ili masna hepatoza

Lik: 4. Masna degeneracija miokarda ("tigrovo srce"). Ispod endokarda su vidljive žuto-bijele pruge koje odgovaraju područjima uključivanja lipida u kardiomiocitima.

Istodobno, uz mnoga opijanja i infekcije, moguć je mehanizam razgradnje membrana unutarćelijskih struktura s razgradnjom njihovih masno-proteinskih kompleksa. Konačno, masna hepatoza razvija se kao rezultat transformacije bjelančevina i ugljikohidrata u lipide, što se primjećuje, na primjer, kod kronične alkoholne intoksikacije. U svakom slučaju, u citoplazmi hepatocita, uglavnom na periferiji jetrenih lobula, prvo se razvija prašnjava pretilost koja se pretvara u male kapljice, a zatim u velike kapljice. U tom su slučaju jezgra i unutarstanične strukture potisnute na periferiju stanica, koje često umiru. U tim se slučajevima masni inkluzi mrtvih hepatocita stapaju stvarajući masne ciste. Makroskopske promjene u jetri ovise o težini distrofije. U težim slučajevima, na primjer kod alkoholizma, jetra je povećana, mlohava, na izrezu boje oker boje - "gusja jetra". S manje izraženom masnom degeneracijom, jetra je također povećana, u žućkastosivom dijelu. S masnom hepatozom, funkcija jetre traje dugo, međutim, kako osnovna bolest napreduje i masna degeneracija, ona se smanjuje, ponekad vrlo značajno.

Masna degeneracija bubrega razvija se infiltracijom epitela tubula s hiperlipidemijom, što se posebno opaža kod nefrotskog sindroma. U ovoj situaciji lipidi završavaju u primarnom urinu (hiperlipidurija) i stanice tubularnog epitela intenzivno ih resorbiraju, ali u toliko velikim količinama da te stanice nisu u stanju metabolizirati lipide koji su u njih ušli - razvija se gojaznost tubularnog epitela malim kapima. Obično se kombinira s njihovom distrofijom hialinskih kapljica. Istodobno, bubrezi su prema vani malo promijenjeni, ali teškim tijekom glavnog patološkog procesa dobivaju sivkasto-žutu boju, a na rezu svojih piramida mogu poprimiti žutu boju..

Ishod parenhimske masne degeneracije ovisi o stupnju njegove ozbiljnosti - prašnjava i pretilost s malim kapljicama je reverzibilna ako se ukloni uzrok koji ju je uzrokovao, pretilost s velikim kapima može rezultirati staničnom smrću.

Kongenitalni lipidi parenhima

Kongenitalne parenhimske lipidoze su nasljedne fermentopatije naslijeđene na autosomno recesivni način, a karakterizirane su nakupljanje lipida u stanicama koje oštećuju stanične strukture i često su popraćene staničnom smrću. Najčešći lipidni tezaurismozi su:

  • Gaucherovu bolest uzrokuje nedostatak enzima beta-glukocerebrosidaze. Kao rezultat toga, glukocerebrozidi se nakupljaju u jetri, slezeni, koštanoj srži, mozgu, endokrinim žlijezdama i limfnim čvorovima, što dovodi do stanične smrti tih organa i progresivne demencije, povećanja mase jetre, slezene i gubljenja (kaheksija).
  • Niemann-Pick-ova bolest razvija se u odsutnosti enzima sfingomijelinaze, koji razgrađuje sfingomijelin, koji je dio mnogih tkiva, ali posebno živčanog tkiva. U bolesne djece nakuplja se u stanicama većine organa, a istodobno dolazi do povećanja mase jetre i slezene (hepato- i splenomegalija), javlja se mentalna zaostalost, neurološki simptomi, hipotenzija i iscrpljenost. Djeca umiru u dobi od 2-3 godine.

DISTROFIJE UGLJIKOHIDRIRANIM

Ugljikohidratne distrofije povezane su s nakupljanjem proteinsko-polisaharidnih kompleksa (glikogen, glikoproteini) u stanicama ili s stvaranjem tih tvari u onim stanicama u kojima ih u normi nema ili s promjenom kemijskog sastava.

Ugljikohidrati su neizostavan i najznačajniji sastojak hrane. Osoba dnevno unese 400-600 g raznih ugljikohidrata. Oni su nužni element metabolizma, važna komponenta strukture stanica i međustanične tvari i jedan od glavnih izvora energije za osiguravanje vitalne aktivnosti tijela..

KUPLJENE DISTROFIJE Ugljikohidrata

Hipoglikemija je stanje koje karakterizira smanjenje glukoze u krvi ispod 65 mg% ili 3,58 mmol / l. Normalna glukoza u krvi natašte kreće se od 65-110 mg% ili 3,58-6,05 mmol / L.

Uzroci hipoglikemije su bolesti jetre - kronični hepatitis, ciroza jetre, njena masna degeneracija, kao i dugotrajni post.

  • kršenje transporta glukoze iz krvi u hepatocite, smanjenje razine stvaranja glikogeneze u njima i, s tim u vezi, odsutnost taloženog glikogena;
  • inhibicija stvaranja glikogena i transport glukoze iz hepatocita u krv.
  • Hipoglikemijski sindrom - trajno smanjenje razine glukoze u krvi ispod normalne (do 60-50 mg% ili 3,3-2,5 mmol / l), što dovodi do poremećaja u tijelu.
  • Hipoglikemijska koma stanje je koje karakteriziraju:
    • - pad koncentracije glukoze u krvi ispod 40-30 mg% ili 2,0-1,5 mmol / l);
    • - gubitak svijesti;
    • - životno ugroženi poremećaji tjelesnih funkcija.

Hiperglikemija - stanja koja karakterizira porast

razina glukoze u krvi iznad normalne (više od 120 mg% ili 6,05 mmol / l natašte).

  • patologija endokrinog sustava, popraćena viškom hormona koji potiču protok ugljikohidrata u krv (glukagon, glukokortikoidi, kateholamini, hormoni štitnjače, hormon rasta) ili nedostatak inzulina ili smanjenje njegove učinkovitosti;
  • neuro- i psihogeni poremećaji, na primjer, reaktivne psihoze, stresne reakcije i slično, karakterizirani aktiviranjem organa endokrinog sustava;
  • prejedanje, posebno dugotrajna prekomjerna konzumacija slastica;
  • bolest jetre kod koje hepatociti gube sposobnost pretvaranja glukoze u glikogen.
  • Hiperglikemijski sindrom - stanje praćeno značajnim porastom razine glukoze u krvi iznad normalne (do 190-210 mg%, 10,5-11,5 mmol / l i više), što dovodi do poremećaja u tijelu.
  • Hiperglikemijska koma, karakterizirana gubitkom svijesti, smanjenjem ili gubitkom refleksa, respiratornim i cirkulacijskim poremećajima, često završavajući smrću pacijenta.

Najčešće se hiperglikemija opaža kod dijabetes melitusa koji se razvija kao rezultat apsolutnog ili relativnog nedostatka inzulina (vidi poglavlje 19).

NASLJEDNA DISTROFIJA UGLJIKOHIDRATA (GLIKOGENOZA)

Glikogenoza je tipični oblik patologije metabolizma ugljikohidrata nasljedne geneze, karakteriziran nakupljanjem glikogena u stanicama, što uzrokuje poremećaje u radu tijela.

Glavni razlog je nasljedna ili urođena anomalija gena koji kodiraju sintezu enzima za cijepanje (rjeđe) glikogena. Nasljeđuju se na autosomno recesivni način. Postoji više od 10 vrsta glikogenoze. Među njima su najčešće bolesti Gierke. Pompe, fetalna cistična fibroza i Forbes-Corey, Andersenova, McArdleova bolest.

Gierkeova bolest se javlja u odsutnosti enzima glukoza-6-fosfataze, što dovodi do nakupljanja glikogena u jetri i bubrežnim stanicama, ali do odsutnosti ugljikohidrata u krvi. To je popraćeno sekundarnom pretilošću hipofize. Većina djece umire od acidotične kome.

Pompeova bolest povezana je s odsutnošću kisele alfa-1,4-glukozidaze u lizosomima, što dovodi do nakupljanja glikogena u srcu, prugastim i glatkim mišićima, uključujući interkostalne, dijafragmatične, mišiće jezika, jednjak, želudac itd. Djeca umiru u ranoj dobi od zatajenja srca ili dišnog sustava.

U ostalom, cistična fibroza je bolest povezana s genotipskom fermentopatijom. što dovodi do poremećaja razmjene mukoida, koji su dio tajne mnogih žlijezda. Kao rezultat, sekrecija žlijezda postaje viskozna i gusta, teško se uklanja, što dovodi do istezanja žlijezda, pretvarajući ih u ciste, posebno u gušterači, sluznici gastrointestinalnog trakta i dišnog trakta, slinovnicama, znoju, suznim žlijezdama itd. u plućima se atelektaza često razvija s razvojem upale pluća i bronhiektazije. Smrt se najčešće javlja od plućne bolesti srca.

Ako pronađete pogrešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl + Enter.

Masna degeneracija miokarda, jetre, bubrega.

Distrofija miokarda. Razvija se uglavnom kao rezultat razgradnje (raspadanja složenih kemijskih spojeva). U stanicama miokarda-kardiomecita prvo se pojavljuju mali inkluziji masti, a zatim se stapaju u kapi, koje postupno ispunjavaju cijelu sarkoplazmu i mogu dovesti do stanične smrti. Šupljine srca su rastegnute, miokard je mlohav, tup, na glini nalik na rezu. Ponekad na endokardu trabekula i papilarnih mišića možete vidjeti žućkaste poprečne pruge, koje izvana podsjećaju na tigrovu kožu, pa je stoga takvo srce nazvano "tigrovo srce".

Distrofija jetre. Razvija se uglavnom mehanizmom infiltracije (metabolički produkti ulaze u stanicu u većim količinama od normalnih). Čak i kao rezultat transformacije bjelančevina i ugljikohidrata u lipide, što se opaža kod kronične alkoholne intoksikacije. Na periferiji jetrenih lobula u citoplazmi u početku se razvija prašnjava pretilost koja se pretvara u malu kapljicu, a zatim u veliku kapljicu. Unutarstanične strukture postupno umiru. U težim slučajevima distrofije, jetra je uvećana, mlitava, na rezu "guska jetra oker boje" funkcije su naglo smanjene.

Distrofija bubrega. Najčešće se razvija kao infiltracija. Lipidi se pojavljuju u mokraći i intenzivno ih resorbiraju stanice cjevastog epitela, ali u toliko velikim količinama da te stanice nisu u stanju metabolizirati lipide koji su u njima zarobljeni - razvija se gojaznost tubularnog epitela malim kapima. Prašnjava i pretilost s malim kapljicama je reverzibilna, pretilost s velikim kapima može rezultirati staničnom smrću. Bubrezi postaju mlohavi, povećavaju se u veličini.

Broj ulaznice 7.

Mišići glave i vrata. Pokrenite, pričvrstite, premjestite. Elementi topografije.

Mišići glave: žvakanje; oponašati; mišići koji povezuju bazu lubanje sa kralježnicom. Mišići za žvakanje - svi se prikače za donju čeljust, izvode žvakaće pokrete i sudjeluju u činu govora.

Postoje 4 para žvačnih mišića:

1. stvarni mišići za žvakanje

2. sljepoočni mišić

4.bočni pterigoid

Uz njihovu pomoć, donja čeljust se podiže, pomiče naprijed, pomiče u stranu. Ekspresijski mišići - započinju ili se pričvršćuju za kožu i koncentrirani su oko fizioloških otvora lica. Osoba ima najrazvijenije mišiće povezane s govorom i izrazima lica (oko usta i očiju).

1. Kranijalni mišić pokriva čitav krov lubanje i sastoji se od tri dijela: frontalni trbuh, zatiljni trbuh, između njih se nalazi tetivna kaciga. Čvrsto je prianja uz vlasište i krhak je nadkožju lubanje. To dovodi do mogućnosti skalpiranja. Kad se mišići skupljaju, podižu obrve, formiraju poprečne nabore na čelu i šire palpebralnu pukotinu.

2. Prednja, stražnja i gornja okolna ušica su osnovni kod ljudi (izgubili su svoj značaj tijekom evolucijskog razvoja).

3. Kružni mišić oka. Sastoji se od tri dijela: Orbitalni - škilje oko. Prastaro - zatvara se. Suzna - doprinosi smanjenju suzne vrećice.

4. Mišić ponosnih. Počinje od mosta nosa i pričvršćuje se na kožu iznad mosta nosa. Stvara poprečni nabor kože.

5.Nozni mišić. U ljudi je slabo razvijen. Spušta leđa i krila nosa, sužava i širi nosne otvore.

6. Mišić koji podiže gornju usnu. Podiže gornju usnicu, krila nosa, širi nosne otvore.

7 mišić koji podiže kut usta.

8. Zigomatični mišić. Podiže gornju usnicu i produbljuje nazolabijalni nabor.

9. Mišić smijeha. Loše razvijena.

10. Kružni mišić usta. Smješten u debljini obje usne. Gura ih naprijed, zatvara usta.

11. Bukalni mišić. Funkcije: govor, obrada hrane.

12 mišić koji spušta donju usnu.

13. Mišić brade. Funkcija: podiže donju usnu.

14. Mišić koji spušta kut usta. Funkcije: bilateralna kontrakcija mišića pokazuje izraz tuge, tuge.

Sve facijalne mišiće inervira facijalni živac.

Na vratu se razlikuju sljedeća područja: prednje, stražnje, bočno i sternokleidomastoidno. Mišići vrata dijele se na površinske i duboke. Površni: Zapravo površni, nadrahioidni, subhioidni. Iznad i ispod hioidnih mišića kreću se hioidna kost i grkljan. U one površne spadaju: potkožni mišić vrata - povlači kut usta prema dolje i povlači kožu vrata. Sternokleidomastoidni mišić jednostranom kontrakcijom naginje glavu u stranu i okreće lice u suprotnom smjeru. S bilateralnom kontrakcijom - zabacuje glavu unatrag. S fiksnom glavom - povlači glavu prema gore.

Datum dodavanja: 2018-05-12; pregleda: 903;

Distrofija bubrega

U doslovnom prijevodu s grčkog, distrofija znači "poremećaji prehrane". Ovaj pojam kombinira kvantitativne i kvalitativne promjene u tkivnim strukturama i organima, što zauzvrat dovodi do njihovih funkcionalnih poremećaja. Distrofijska odstupanja su opća i lokalna, a imaju i drugo ime nefroza, ali se koriste u rijetkim slučajevima.

Među ljudima, na sluhu, najčešće zrnasta distrofija bubrega, budući da je upravo ona povezana s kršenjem metabolizma proteina, što se opaža kod mnogih pacijenata. A također je ona ta koja najčešće uključuje srce i jetru u patološki proces. Klasifikacija takvih poremećaja vrlo je opsežna. Uvjetno ih možemo podijeliti u sljedeće kategorije:

  • promjene povezane s metabolizmom;
  • lokalno;
  • generalizirano;
  • urođena i stečena;
  • mezenhimske, parenhimske i mješovite.

Dalje detaljnije o svakoj vrsti, kao i o njihovim sortama..

opće karakteristike

Poremećaji distrofične prirode u bubrezima imaju jasno mjesto, odnosno nalaze se unutar jednog organa. No, unatoč tome, mokraćni sustav naknadno počinje patiti, a zatim i cijelo tijelo u cjelini..

Bubrezi vrše izlučujuću funkciju. Neophodni su da bi osoba oslobodila tijelo proizvoda raspadanja koji nastaju kao rezultat metabolizma. Metabolički procesi događaju se u glomerulima bubrega, gdje se odvija interakcija otopine krvi i vode, u njima se nakupljaju sve komponente nepotrebne za ljudsko tijelo. Sve otrovne tvari izlučuju se kroz bubrege, stoga upareni organ uvijek pati od različitih otrovanja, u istoj mjeri u kojoj jetra.

Distrofije povezane s poremećenim metabolizmom proteina

Zbog činjenice da bubrezi aktivno sudjeluju u metabolizmu proteina, najčešće se dijagnosticiraju proteinske distrofije u bolesnika. Proces uključuje stanične strukture parenhima, to je zbog gnojnih formacija, patologija vezivnog tkiva, malignih novotvorina i kronične upale.

Natečenost tkiva glavni je znak patološkog procesa, osim toga, prilikom provođenja opće analize mokraće nalazi se velik broj crvenih stanica, leukocita i proteinskih spojeva. Ali ova instrumentalna metoda nije dovoljno informativna, jer takva klinička slika prati većinu bolesti mokraćnog sustava..

Među proteinskim distrofijama postoje:

  • granulirani;
  • hidropsni;
  • kapljica hijalina.

Dalje, kratki opis svakog od njih.

Granularna distrofija

Granularna distrofija epitela izvijenih tubula bubrega ima tako detaljan naziv, budući da se, kada se izvede histološki pregled, može primijetiti da se oblik ovih struktura mijenja. Bolest može zahvatiti jetru i srce, a može se nazivati ​​mutnim ili tupim oteklinama. Glavni razlog za razvoj patološkog procesa je prisutnost infekcije ili akutnog trovanja..

Pravovremenom dijagnozom i uklanjanjem znakova opijenosti bubreg će se brzo vratiti u prethodno stanje. Ali, ako se proces prodiranja otrovnih tvari duboko u tijelo ne uspori, započet će stupanj nekroze uparenog organa. Drugi organ, nakon bubrega, koji je uključen u proces degeneracije, je jetra. Gubi boju, postaje izblijedjela, ili bolje rečeno, pretvara se u sjenu truljenja, dok zrno na jetri može i ne mora biti potpuno.

Što se tiče srca, ono se povećava u veličini, a mišićno tkivo postaje mlitavo. Nema žarišta granularnosti, ali uočavaju se bazofilne i oksofilne stanične strukture. Srčani mišić postaje osjetljiviji na plave i lila boje.

Hidropna distrofija

Hidropna distrofija tubularnog epitela ima i drugo ime, naime, vakuolarna distrofija. To je zbog činjenice da se u staničnim strukturama stvaraju velike vakuole koje sadrže unutarstaničnu tekućinu..

Razlozi koji dovode do razvoja ove patologije uključuju: dijabetes melitus, amiloidozu, naglo smanjenje razine kalija u krvotoku, glomerulonefritis, intoksikaciju glikolom. Sve gore navedene bolesti dovode do ubrzanja procesa filtracije, praćenog oštećenjem enzimskih funkcija. Nažalost, prognoza za oporavak nije najpovoljnija, jer to najčešće dovodi do razvoja područja bubrežne nekroze.

Distrofija kapljica hijalina

Distrofija kapljica hijalina utječe na područja epitela koja postavljaju zavijene tubule bubrega. Određeni broj epitelnih stanica uključen je u metaboličke procese koji se odvijaju između bubrežnog matriksa i krvi.

Kapljiva distrofija epitela razvija se zbog prisutnosti u tijelu bolesti kao što su: glomerularni nefritis, pijelonefritis i intoksikacija različite prirode. Poremećaji ove prirode nazivaju se tako, budući da se kapljice tvari slične hijalinu nakupljaju u staničnim strukturama, one su dijagnostička značajka.

Rožnata distrofija

Rožna distrofija povezana je s pretjeranim nakupljanjem određene tvari - keratina. Ovaj proteinski spoj nalazi se u epitelnim stanicama. Ako je stanica stalno pod utjecajem takvog štetnog čimbenika kao što su citoplazmatske fibrile, tada će se količina keratina povećati.

Distrofične promjene povezane s oštećenim metabolizmom lipida

Masna degeneracija bubrega ima drugo ime - lipoid. U potpuno zdrave osobe mali broj masnih stanica u bubrezima je normalan; nalaze se u području sabirnog kanala. No, kod ozbiljno pretilih bolesnika naslage lipida počinju se nakupljati u proksimalnim i distalnim bubrežnim tubulima. Naslage masti dijele se na kolesterol, fosfolipide i slobodne lipide.

Upareni organ počinje povećavati veličinu, a također počinju biti prekriveni žutim masnim slojem. Bubrezi se počinju prekrivati ​​lipidima zbog tkivne distrofije ili gladovanja kisikom (patologija dišnog sustava, zatajenje srca, anemija, zlouporaba alkohola). Uz to, razlozi za razvoj ove bolesti uključuju:

  • intoksikacija kloroformom;
  • fosfor ili arsen;
  • prisutnost zaraznog procesa;
  • obroci s malo proteina;
  • avitaminoza.

Glikogena distrofija

Ova vrsta distrofičnog poremećaja opaža se u bolesnika s dijabetesom melitusom. Karakterizira ga prekomjerna količina glikogena u distalnoj i nefronskoj petlji. Glikogen je potreban za skladištenje i naknadno nakupljanje ugljikohidratnih spojeva u ljudskom tijelu.

Specifične vrste nefroze

Postoje dvije vrste distrofičnog poremećaja, upravo se njima najčešće koristi pojam nefroza: febrilna i nekrotična nefroza.

Febrilna nefroza

Febrilna nefroza razvija se zbog brze zarazne patologije u ljudskom tijelu. Da bi se utvrdila ova vrsta distrofije, potrebno je proći opći test urina, u kojem će se naći stanice bubrežnog epitela. Ako se bavite liječenjem zarazne bolesti, tada će nefroza nestati, odnosno nema potrebe za određenim lijekovima.

Nekrotična nefroza

Razlog razvoja nekrotizirajuće nefroze je akutna intoksikacija tijela bubrežnim otrovima. Tu spadaju: kiseline, organsko podrijetlo, živa, olovo, krom. Uz to, zarazne bolesti i oštećenja velikih površina kože (opekline) mogu dovesti do nekroze bubrežnog tkiva..

Dijagnostičke mjere

Distrofične lezije bubrega ne mogu se dugo manifestirati, odnosno prolaziti asimptomatski. Sama zora kliničke slike pada u razdoblje kada se upareni organ prestaje nositi sa svojim funkcionalnim dužnostima. U to se vrijeme u ljudskom tijelu počinju nakupljati tvari kojih nema kod zdravih ljudi..

Svaka određena vrsta distrofije svojstvena je određenim metaboličkim proizvodima, pomoću njih se može utvrditi vrsta patološkog procesa. Na primjer, ako se stanične strukture bubrežnog epitela odrede u mokraći pacijenta, tada se može suditi o febrilnoj nefrozi, a u prisutnosti amiloidnog proteina dijagnosticira se amiloidna nefroza.

Za točniju dijagnozu koriste se ultrazvučne metode. Kada se provodi takva manipulacija, može se primijetiti povećanje veličine bubrega, a u strukturi postaje mlitav i labav. Bilo koji patološki proces koji se dogodi u tijelu negativno utječe na stanje bubrega. Osim toga, određeni štetni učinak uočava se kod uzimanja različitih lijekova koji su istodobno vitalni..

Upareni organ vrlo je osjetljiv na različita odstupanja, pa vrijedi pratiti njegovo stanje, a pri najmanjoj neispravnosti i znakovima bolesti trebate se obratiti liječniku. Vrijedno je zapamtiti da je većina distrofičnih lezija bubrega u ranim fazama lako izlječiva i reverzibilna. Ako se nefroza ne liječi, to može dovesti do potpunog gubitka bubrega..

Metaboličke bolesti: distrofija bubrega

Pojam "distrofija" izvedenica je dvaju pojmova i u prijevodu znači metabolički poremećaj. Utječe na veliki broj organa. To se posebno odnosi na one od njih koji igraju važnu ulogu u metabolizmu. Nije uzalud što distrofija bubrega može poslužiti kao biljeg mnogih sličnih bolesti..

Kratke anatomske i fiziološke karakteristike bubrega

Bubrezi su upareni s organima. Izvana podsjećaju na oblik ploda mahunarki. Smješten s obje strane kralježnice, u predjelu od 11-12 torakalnih i 1-2 slabinska kralješka. Prosječna veličina organa ne prelazi 12 cm duljine i 3-5 cm debljine. Njihove udubljene površine okrenute su prema kralježnici, konveksno - od nje.

Svaki bubreg sastoji se od nekoliko slojeva gustog tkiva.

  • Kapsula vezivnog tkiva. Obuhvaća gotovo cijeli organ. U području sinusa (smješteno gotovo u središtu strane okrenute prema kralježnici) prelazi u mokraćnu membranu. Na istom mjestu dvije velike posude ulaze u bubreg. Ovo je bubrežna vena i arterija.
  • Korteks se nalazi izravno ispod kapsule. Medula leži neposredno ispod nje. Sadrži nefrone. Od medule, u smjeru sinusa, procesi se granaju. Ovdje su krvne i limfne žile. U odjeljku je boja kortikalnih, medularnih tvari i procesa ista. Stoga se smatraju jedinstvenom anatomskom strukturom..
  • Gotovo u središtu organa, između procesa, leže takozvane bubrežne piramide. Imenovan po svom trapezoidnom obliku. Baza je usmjerena prema kori, a vrh prema sinusu.
  • Bubrežne čašice. Šupljine u koje prolaze piramide. Otvaraju se u zdjelicu, iz koje, pak, izlazi ureter.

Osnovno funkcioniranje bubrega može se predstaviti na sljedeći način. Bubrežna arterija, nakon što je "ušla" u organ, počinje se granati u nekoliko grana. Prolaze u tkiva procesa i prodiru u moždinu. Ovdje su još uvijek podijeljeni u manje posude do veličine arteriola, koje idu do nefrona. Tamo zbog još finijeg grananja tvore vaskularnu kuglu. Zbog gustog okoliša s posebnim stanicama (podociti) ovdje se odvija primarna filtracija krvi. Nadalje, samo krvne stanice, dio plazme i neki proteini odlaze u venule.

Sve ostalo, a to su troske, elektroliti, ugljikohidrati, lipidi i neki proteini, podocitni filtri zadržavaju i zajedno s dijelom plazme ulaze u nefronske tubule. To se naziva primarni urin. Akumulira se u čašici Bowman-Shumlyansky, koja okružuje vaskularni glomerul u polukrugu. Njegova je osnova početak bubrežne tubule. Kroz nju primarni urin ulazi u tubulu, koja je dovoljno duga da ide od medule do piramida. Ovdje pravi petlju i "diže se" u medulu.

Cijelim je putem gusto obavijen venskim žilama koje dolaze iz odvodne posude. Neophodan je za reapsorpciju (reapsorpciju) proteina, lipida, ugljikohidrata, nekih elektrolita i vode. Kao rezultat, iz bubrega u bubrežnu čašicu ulaze samo toksini, elektroliti i dio vode. To se naziva sekundarni urin. Odlazi u zdjelicu, odakle se izlučuje kroz ureter.

To je važno! Osoba normalno proizvede do 180 litara primarnog urina dnevno. Od te količine, oko 90-95% se ponovno upije. Dakle, dnevni volumen sekundarnog urina ne prelazi 2 litre. Može se samo zamisliti koliko organskih molekula prolazi kroz bubrege. Ova okolnost daje jasno objašnjenje zašto metabolički poremećaji često utječu na bubrege..

Mehanizmi i uzroci distrofije

Zajedničko svim vrstama distrofija je početni stupanj razvoja. To je kako slijedi:

  1. Poremećaj razmjene skupine molekula.
  2. Pretjerano nakupljanje ovih molekula u stanicama organa.

Daljnji se mehanizam razlikuje ovisno o specifičnoj vrsti distrofije. Ali o tome će biti riječi u nastavku. Što se tiče razloga za razvoj distrofija, oni su podijeljeni u dvije velike skupine.

  • Kongenitalne distrofije. Oni su uzrokovani genetskim i / ili urođenim manama u bilo kojoj fazi metabolizma tvari: od sinteze do propadanja. Za bubrege, urođenih distrofija, najkarakterističnije je kršenje metabolizma bjelančevina i masti.
  • Stečene distrofije nastaju kao rezultat kršenja bilo koje faze metabolizma tvari pod utjecajem vanjskih uzroka. Najvjerojatniji uzroci su virusne infekcije, kronične bakterijske infekcije, zračenje, kronična opijenost i neke bolesti. To uključuje dijabetes melitus, neke novotvorine, traume.

Vrste distrofije

To je važno! Sve se bubrežne distrofije mogu podijeliti ovisno o uzrocima pojave i specifičnoj tvari. U prvom se slučaju ove bolesti dijele na urođene i stečene distrofije. Ali sa stajališta praktične medicine, smatra se ispravnijim razdvajanje distrofija prema vrstama tvari.

Prema gornjoj odredbi, distrofije su podijeljene u tri kategorije:

  1. Disproteinoza. To su distrofije uzrokovane poremećenim metabolizmom bjelančevina. Mogu biti urođene ili stečene. Sljedeće vrste su karakteristične za bubrege:
    • Granularna distrofija. Razvija se kao rezultat unutarstaničnog edema i oslobađanja proteina u citoplazmu. No budući da je protein netopiva tvar, on u citoplazmi tvori svojevrsna „zrna“. Stoga je zrnasta distrofija bubrega dobila svoje ime.
    • Distrofija kapljica hijalina. Rezultat je to daljnjeg razvoja prvog tipa. Ovdje se molekule proteina, kao rezultat značajnog nakupljanja, počinju kombinirati u svojevrsne „kapi“ konzistencije i boje nalik hrskavicama. Po svojoj strukturi ove proteinske formacije nalikuju hijalinu - glavnom proteinskom "građevinskom materijalu" hrskavice. Ova okolnost objašnjava zašto je hialinska kapljica bubrežne distrofije dobila takav naziv..
    • Rožna distrofija. Razvija se pretjeranim nakupljanjem keratina. Ova bijela boja obično je karakteristična samo za epitelne stanice. Ali u slučaju stalne izloženosti neepitelne stanice štetnom faktoru iz citoplazmatskih fibrila, započinje "sklop" molekula keratina.
    • Hidropna distrofija. Posebna vrsta proteinskih distrofija. Javlja se s prekomjernim porastom vodenih vakuola stanice. Najčešće stanica sadrži jednu divovsku vakuolu koja sadrži bistru tekućinu. Istodobno, praktički nema drugih organela. Uključujući da nema jezgre koja je uništena ovom vakuolom. Glavni uzrok distrofije je virusna infekcija. Za bubrežne strukture ovaj je tip najkarakterističniji za tubule. Međutim, hidropska distrofija epitela bubrežnih tubula ovdje nije posljedica toliko virusnih infekcija, koliko kronične upale općenito..
  2. Masna degeneracija ili lipidoza. Nešto su rjeđe. Štoviše, često se stječu u prirodi nego proteinima. Za koje su obje opcije podjednako karakteristične. A jedan od glavnih čimbenika masne degeneracije je ishemija - nedostatak kisika. O tome dobro svjedoči činjenica da se masna degeneracija bubrega često primjećuje kod kroničnih infekcija i intoksikacije određenim anorganskim tvarima: arsenom, bizmutom, živom, kao i kroničnim alkoholizmom..
  3. Ugljikohidratne distrofije rjeđe su u bubrezima. To je uglavnom zbog činjenice da bubrezi igraju manju ulogu u metabolizmu ugljikohidrata. Međutim, kod nekih bolesti ugljikohidratna bubrežna distrofija može se dogoditi prilično često. Temelji se na taloženju viška molekula ugljikohidrata. Najupečatljiviji primjer ove vrste distrofije je dijabetes melitus..

Parenhimske distrofije

Distrofije - kao osnova štete.

(prema V. V. Serov, M. A. Paltsev).

Distrofija je patološki proces zasnovan na poremećajima metabolizma tkiva (staničnog) koji dovode do strukturnih promjena. Distrofija se smatra jednom od vrsta oštećenja (promjena).

Morfogenetski mehanizmi distrofije:

1. Infiltracija - pretjerani prodor metaboličkih proizvoda iz krvi i limfe u stanice i međustanične tvari, njihovo naknadno nakupljanje povezano s rezultirajućim nedostatkom enzimskih sustava koji metaboliziraju te proizvode.

2. Razgradnja (faneroza) - raspadanje ultrastruktura stanica i međustanične tvari, što dovodi do poremećaja tkivnog (staničnog) metabolizma i nakupljanja produkata poremećenog metabolizma u tkivima (stanica).

3. Perverzna sinteza - sinteza u stanici tvari koje se u njoj obično ne nalaze.

4. Transformacija - stvaranje proizvoda jedne vrste metabolizma iz uobičajenih početnih proizvoda koji se koriste za izgradnju bjelančevina, masti i ugljikohidrata.

Klasifikacija distrofija

(prema V. V. Serov, M. A. Paltsev).

1. Ovisno o prevalenciji morfoloških promjena u specijaliziranim stanicama ili stromi i žilama:

2. Ovisno o vrsti poremećenog metabolizma:

a) bjelančevine (disproteinoza);

b) masna (lipidoza);

3. Ovisno o rasprostranjenosti procesa:

4. Ovisno o podrijetlu:

PARENHIMATOZNE DISTROFIJE

(prema V.V.Serov, M.A. Paltsev).

Kod parenhimskih distrofija, metabolički poremećaji javljaju se u funkcionalno visoko specijaliziranim stanicama parenhimskih organa - srca, bubrega, jetre. Razvoj parenhimskih distrofija temelji se na stečenim ili nasljednim fermentopatijama.

1. Parenhimska disproteinoza

  • Inkluzije proteina pojavljuju se u citoplazmi.
  • Povreda metabolizma proteina često se kombinira s poremećajima Na-K-pumpe, što je popraćeno nakupljanjem natrijevih iona i hidratacijom stanica.
  • Morfološki predstavljen hijalinskom kapljicom i hidropskom distrofijom.

S hijalinskom kapljičnom distrofijom:

S hidropskom distrofijom:

organi se ne mijenjaju makroskopski

organi se ne mijenjaju makroskopski

mikroskopski se u citoplazmi stanice pojavljuju velike kapi proteina nalik hijalinu

mikroskopski se u citoplazmi stanice pojavljuju vakuole različitih veličina, stanica nabubri, njezina citoplazma se razbistri

distrofija kapljica hijalina dovodi do stanične smrti

hidropična distrofija može rezultirati razvojem balonske distrofije (fokalna kolikacijska nekroza) i staničnom smrću (ukupna kolikacijska nekroza).

U bubrezima:

  • Hidropska i hijalinska kapljična distrofija razvija se u nefrotskom sindromu (kombinacija masivne proteinurije s edemom, hipo- i disproteinemijom, hiperlipoproteinemijom), komplicirajući razne bubrežne bolesti (membranska nefropatija, glomerulonefritis, amiloidoza itd.);
  • Kapljica hialina i hidropska distrofija epitela bubrežnih tubula u nefrotskom sindromu javljaju se kada su oštećeni različiti membransko-enzimatski sustavi odgovorni za reapsorpciju proteina i vode;
  • Distrofija hialinskih kapljica nefrocita povezana je s mehanizmima infiltracije (u uvjetima povećane poroznosti glomerularnog filtra) i naknadne razgradnje - raspada vakuolarno-lizosomskog aparata nefrocita, koji osigurava reapsorpciju proteina;

Lik: 1-10. Hialinska kapljična distrofija epitela bubrežnih tubula u akutnom trovanju octenom kiselinom. U citoplazmi natečenih epitelnih stanica vidljive su velike kapi proteina nalik hijalinu, nekrobioza-nekroza pojedinih epitelnih stanica i skupina stanica.

Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250 i x400.

  • Hidropna distrofija nefrocita (prema V.V. Serov, M.A. Paltsev) povezana je s mehanizmima infiltracije i razgradnje drugog reabsorpcijskog sustava - bazalnog labirinta, koji djeluje na ATP-aze ovisne o natrij-kaliju i osigurava reapsorpciju natrija i vode.

Lik: 11-14. Hidropna distrofija tubularnog epitela različite težine i prevalencije (epitelne stanice su značajno natečene, uz izraženo pročišćavanje citoplazme, jezgre epitelnih stanica pomaknute su u bazalnu membranu tubula). Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250 i x400.

Lik: 15-18. Hidropna distrofija tubularnog epitela različite težine i prevalencije (epitelne stanice su značajno natečene, uz izraženo pročišćavanje citoplazme, jezgre epitelnih stanica pomaknute su u bazalnu membranu tubula). Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250 i x400.

Lik: 19-22 (prikaz, stručni). Hidropna distrofija tubularnog epitela različite težine i prevalencije (epitelne stanice su značajno natečene, uz izraženo pročišćavanje citoplazme, jezgre epitelnih stanica pomaknute su u bazalnu membranu tubula). Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250 i x400.

Vakuolarna, hidropska distrofija epitela bubrežnih tubula u većini je slučajeva prepoznatljiva na pozadini slabe, umjerene i čak izražene autolize.

Lik: 23, 24. Izražena ukupna vakuolarna (hidropska) degeneracija epitela bubrežnih tubula u pozadini izražene autolize u presjecima. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250 i x400.

U jetri:

  • Hidropna distrofija javlja se kod virusnog hepatitisa i odražava izopačenost proteinsko-sintetske funkcije hepatocita uslijed razmnožavanja virusa.

Lik: 25-30 (prikaz, stručni). Jetra. Žarišta hidropične, vakuolarne degeneracije hepatocita (strelice) na pozadini masne degeneracije, masne hepatoze različite težine. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250, x400.

  • Inkluzije slične hijalinu (kada se pregledavaju pod svjetlosnim mikroskopom, nalikuju na hialinsku kapljicu distrofije, u elektronskom mikroskopu predstavljaju ih fibrilarni protein) pojavljuju se u hepatocitima kod akutnog alkoholnog hepatitisa (rjeđe kod primarne bilijarne ciroze, kolestaze i nekih drugih bolesti jetre) i nazivaju se alkoholnom hijalinom ili korpuskulom Mallory.

Lik: 31. Jetra. Malloryjevo malo tijelo (alkoholna hijalina, strelica). Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.

2. Parenhimska lipidoza

  • Poremećaj metabolizma citoplazmatske masti.
  • Manifestirano nakupljanjem kapi neutralnih lipida (triglicerida) u citoplazmi stanica.
  • Za otkrivanje lipida koristi se Sudan III bojanje smrznutih dijelova; konvencionalnim proizvodnim metodama, u histološkim pripravcima, umjesto otopljenih kapljica masti (otapa se u alkoholima, ksilolu itd.), vidljive su zaobljene bijele vakuole s jasnim konturama.
  • Najčešće se masna degeneracija razvija u jetri, miokardu i bubrezima..

Masna degeneracija jetre (prema V. V. Serov, M. A. Paltsev).

  • Karakteristično je nakupljanje neutralnih lipida (triglicerida) u jetrenim stanicama.
  • Posljedica je neravnoteže između unosa, iskorištavanja i izlučivanja lipida jetrenom stanicom.
  • Povezan sa sljedećim mehanizmima:

pretjerani unos masnih kiselina i triglicerida u stanicu s hiperlipidemijom

s alkoholizmom, dijabetes melitusom, općom pretilošću;

smanjenje iskorištenja - oksidacija masnih kiselina na mitohondrijskim kristama

s hipoksijom, anemijom, toksičnim učincima

smanjeno izlučivanje lipida iz jetrene stanice

uglavnom je povezan sa smanjenjem proizvodnje apoproteina, što je neophodno za transport lipida u obliku lipoproteina

u slučaju pothranjenosti zbog nedostatka proteina u hrani ili bolesti gastrointestinalnog trakta

alipotropna masna jetra

pod utjecajem otrovnih tvari

etanol, ugljični tetraklorid, fosfor itd.)

nasljedni nedostaci enzima koji sudjeluju u metabolizmu masti

  • Najčešće masnu degeneraciju jetre prate sljedeće bolesti i stanja: dijabetes melitus, kronični alkoholizam, pothranjenost, izgladnjivanje, pretilost, opijenost (endogeni i egzogeni - tetrakloridni ugljik, fosfor itd.), Anemija.

Makroskopska slika:

  • jetra je povećana, mlohava, na izrezanom žutom cvijetu masti (tip "glina").

Mikroskopska slika:

  • kada se boje hematoksilin-eozinom, u citoplazmi hepatocita vidljive su vakuole (optičke šupljine) na mjestu kapljica masti otopljenih tijekom obrade; kad su zamrljane Sudanom III, kapljice masti obojene su u jednoličnu narančasto-crvenu boju, sa Sudan crnom - u crnu;

prevladavanje masne degeneracije u perifernim dijelovima jetrene lobule

ukazuje na mehanizam infiltracije njegovog razvoja, koji je karakterističan za hiperlipidemiju

razvoj masne degeneracije uglavnom u središnjim dijelovima lobule

povezan s mehanizmom razgradnje i javlja se s povećanjem hipoksije jetre

Lik: 32-35 (prikaz, stručni). Masna degeneracija hepatocita, masna hepatoza sa žarišnom vakuolom, hidropska degeneracija hepatocita i kronična upala. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250.

Lik: 32-35 (prikaz, stručni). Masna degeneracija hepatocita, masna hepatoza sa žarišnom vakuolom, hidropska degeneracija hepatocita i kronična upala. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x100, x250.

Izlazak:

  • masna degeneracija jetre je reverzibilna;
  • rad jetre s masnom degeneracijom ostaje normalan dugo vremena;
  • kada je pričvršćena nekroza, funkcija je oslabljena sve do razvoja zatajenja jetre.

Masna degeneracija miokarda (prema V.V. Serov, M.A. Paltsev).

Razlozi za razvoj masne degeneracije:

najčešći uzrok (s anemijom, kroničnim kardiovaskularnim zatajenjem);

trovanje difterijom, alkoholom, fosforom, arsenom itd. (povezano sa smanjenjem beta-oksidacije lipida uslijed uništavanja mitohondrija)

Mehanizam razvoja masne degeneracije tijekom hipoksije:

1) nedostatak kisika dovodi do smanjenja oksidativne fosforilacije u kardiomiocitima;

2) prelazak na anaerobnu glikolizu popraćen je naglim smanjenjem sinteze ATP;

3) oštećenje mitohondrija;

4) kršenje beta-oksidacije masnih kiselina;

5) nakupljanje lipida u obliku malih kapljica u citoplazmi (gnojna pretilost).

Makroskopska slika: miokard je mlohav, blijedo žut, komore srca su rastegnute, veličina srca je nešto povećana; sa strane endokarda, posebno u području papilarnih mišića, vidljiva je žuto-bijela pruga ("tigrovo srce"), što se objašnjava žarišnom lezijom.

Smanjiva je kontraktilnost miokarda s masnom degeneracijom.

Elektronsko mikroskopska slika: u području raspadanja mitohondrijskih krista stvaraju se masni uključivi s karakterističnom prugastošću.

Mikroskopska slika: masna degeneracija miokarda često ima žarišni karakter; kardiomiociti koji sadrže masnoću nalaze se uglavnom duž venskog koljena kapilara i malih vena, gdje je hipoksični faktor najizraženiji.

Lik: 36, 37. Dijelovi miokarda predstavljeni su presjekom mišićnih vlakana, na toj pozadini prevladava umjereno izražena hipertrofija kardiomiocita, u citoplazmi kardiomiocita vidljive su uglavnom male masne kapljice (male kapljice masna degeneracija kardiomiocita), mali dio masnih kapljica srednje veličine, velike (strelice). Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.

Lik: 38, 39. Leš žene, 27 godina. Tijekom života patila je od kroničnog alkoholizma, ovisnosti o drogama, zaražene HIV-om. Skupine natečenih kardiomiocita s gubitkom poprečne pruge, piknotičnih ili liziranih jezgri, u njihovoj citoplazmi postoje vrlo mali, mali i veliki zaobljeno-ovalni uključci, optičke šupljine, slične kapljicama masti, u nekim dijelovima odjeljaka koji u potpunosti zamjenjuju citoplazmu kardiomiocita. Preostali kardiomiociti u stanju blage do umjerene hipertrofije. Pojedinačna mala žarišta infiltracije leukocita u stromu. Bojanje: hematoksilin-eozin. Povećanje x250.

Lik: 40-45 (prikaz, stručni). Isti mikropreparati kada se boje hematoksilin-eozinom. Prašnjava, pretilost kardiomiocita s finim i velikim kapima (masne kapi u obliku zaobljenih i ovalno ovalnih narančasto-žutih inkluzija u citoplazmi kardiomiocita, strelice). Bojanje: Sudan-3. Povećanje x250.

Masna degeneracija bubrega (prema V.V. Serov, M.A. Paltsev).

  • Lipidi se pojavljuju u epitelu tubula glavnih dijelova nefrona (proksimalni i distalni), najčešće u nefrotskom sindromu.
  • Degeneracija masti povezana je s hiperlipidemijom i lipidurijom koja se razvijaju u nefrotskom sindromu.
  • Masna degeneracija nefrocita u nefrotskom sindromu povezana je s hialinskom kapljicom i hidropskom distrofijom.

Makroskopska slika: bubrezi su povećani, mlohavi (u kombinaciji s amiloidozom - gusti), kortikalna tvar je natečena, siva s žutim mrljama, vidljiva na površini i presjeku.

Lik: 46, 47. Bubreg. Prašnjava masna degeneracija tubularnog epitela. Bojanje: Sudan-3. Povećanje x250.